دانلود مقاله سل در حیوانات

در حیوانات این بیماری از زمانهای بسیار قدی موجود داشته ، جراحاتی که در استخوانهای اجساد مومیایی مصریان قدیم مشاهده شده ثابت می کند که این بیماری بیش از دو هزار سال قبل وجود داشته است .

اما تا اوائل قرن نوزدهم انرا با بیماریهای مختلف اشتباه مکردند.

عده ای از مولفان قدیم سل را بیماری واگیردار می دانستند و عده ای دیگر آنرا نوعی تومور بدخیم غیر عفونی می پنداشتند و بالاخره در سال 1882 بوم گارتن در بافتهای آلوده مشاهده و در همان سال رابرت کخ،با تهیه گسترشهایی از بافتهای مبتلا و رنگ آمیزی آن موفق گردید میکروب سل را مشاهده نماید و آخرین گزارش خود را در سال 1884 انتشار داد.

میکروب سل : سه گونه میکروب (باسیل) سل بعنوان عامل بیماری در حیوانات خونگرم شناخته شده اند که گونه سل انسانی و گاوی و مرغی می باشند.

گونه های سل پستانداران (انسانی و گاوی) خیلی به یکدیگر نزدیک هستند و اختلافشان بیشتر از نظر سرم شناسی است ، گونه مرغی از جهات مختلف با دو گونه (انسانی و گاوی) دیگر تفاوت دارد و بخوبی قابل تمایز است.

بایددانست مثلاَ گونه سل گاوی ممکن است از انسان یا گربه جدا شود و یا گونه انسانی موجب سل در سگ و خوک می گردد و یا گونه مرغی ایجاد اختلالات آنتی ژنتیکی در گاو و گوسفند نماید.

دو گونه میکروب سل در ماهیان پرورشی و استخوانی شناسایی شده که از نظر بهداشت عمومی و ایجاد حساسیت در نزد آکواریومداران و کارکنان پرورش ماهی مورد توجه است.

نوعی دیگر میکروب سل نیز از یک نوع جونده بنام ول(VOLE)جدا شده که قادر است در سایر پستانداران ضایعاتی نظیر سل را ایجاد نماید.

در خزندگان و لاک پشت و قورباغه نیز نوعی میکروب سل جدا شده .

سل گاوی: از نظر میزان اشاعه و اهمیت اقتصادی و بهداشتی مهمترین سل دامی است که در بیشتر کشورهای جهان کم وبیش وجود دارد و میزان گسترش آن بر حسب: 1- وضع دامپروری 2- نژاد گاو 3- اجرای مقررات بهداشتی متفاوت است.

اهمیت بیماری در نژادهای شیری بیشتر از نژادهای گوشتی است معمولاَ نگهداری گاوان در زمستان در اصطبلهای بسته، تاریک، نمورشیوع بیماری بیش از نگهداری گاوها ییست که در چراگاه پرورش می یابند.

سیر بیماری در دام طولانی بوده و در دامهای جوان علائم بیماری کمتر دیده می شود.

بطور کلی با ایجاد واحدهای صنعتی گاوداری در ایران و ورود گاوهای خارجی جهت اصلنژاد اولین علائم بیماری سل گاوی خودنمایی کرد و در سال 1320 مواردی از آن در موسسه دامپروری حیدرآباد تشخیص داده شد.

شیوع بیماری سل در خوکها و گرازها خیلی کمتر از گاو است ولی در صورت استفاده این حیوانات از چراگاهها ی گاوان مبتلا ممکن است به بیماری سل دچار گردند و مخاطراتی برای گاوان سالم ایجاد کنند.

اسب و گوسفند ندرتاَ به این بیماری مبتلا می شوند و حساسیت بز نسبت به اسب و گوسفند بیشتر است.

گوشتخواران مقاومت زیادتری در برابر سل دارند ولی در عین حال در اثر خوردن مواد آلوده و یا در نتیجه مجاورت با افراد و یا دامهای مسلول ممکن است به آن مبتلا گردند.

پرندگان در شرایط طبیعی به این بیماری دچار می شوند، معمولاَ مرغهای تخمگذار بیشتر یکسال بیشتر دچار می شوند.

جوندگان و خزندگان و ماهیان نیز به این بیماری دچار می شوند(حیوانات مهره دار) بیماری زایی گونه گاوی سل در سایر حیوانات در گاو ایجاد سل عمومی و پیشرونده ای می نماید.

در اسب ایجاد سل عمومی می کند.

برای خوک خیلی بیماریزا است و در مکانهایی که خوک و گاوان مسلول مجاور یکدیگر نگهداری می شوند موجب سل پیشرونده در خوکها می گردد.

در گوسفند و بز گونه گاوی سل عمومی ایجاد می کند ولی بطور کلی سل در این دامها ندرتاَ دیده می شود.

در سگ سل عمومی بوجود می آمورد ولی در این حیوان سل گاوی به اندازه سل انسانی شایع نیست.

در گربه ایجاد سل عمومی می کند و بطور کلی سل در این دامها بیشتر مربوط به گونه گاوی است.

در جوندگان سل عمومی ایجاد می کند.

گونه سل گاوی برای پرندگان بیماریزا نمی باشد اما حاملهای انتقال بیماری می باشند.

در انسان بویژه در کودکان گونه سل گاوی سل پیشرونده بوجود می آورد که بیشتر عقده های لنفاوی و یا اندامهای گوارشی و استخوانها را فرا می گیرد.

بیماریزایی گونه انسانی در گاو فقط جراحات مختصری در عقده های لنفاوی بوجود می آورد که اهمیت زیادی ندارد ولی واکنش توبرکولین را مثبت می نماید.

گزارشی درباره آلودگی اسب به این گونه وجود ندارد.

در خوک ایجاد جراحاتی در عقده های لنفاوی دستگاه گوارش می نماید که اهمیت چندانی ندارد.

آلودگی گوسفند با گونه انسانی میکروب سل گزارش نگردیده است.

در سگ سل عمومی و تنفسی ایجاد می کند.

در گربه موارد نادری از سل در اثر گونه انسانی گزارش شده است.

برای پرندگان گونه انسانی بیماریزا نمی باشد فقط گزارشهایی از سل طوطی در اثر زندگی با انسانهای مسلول در اثر این گونه موجود است.

بیماریزایی گونه مرغی تمام پرندگان نسبت به گونه مرغی حساس می باشند ، بیماری سل بیشتر در پرندگان اهلی و پرندگان باغ وحش دیده می شود.

در گاو ممکن است موجب عفونت رحم با دوام سقط جنینی گردد در غیر اینصورت جراحات مختصری در عقده های لنفاوی بوجود می آورد که بخودی خود اهمیتی ندارد ولی گاوان در برابر تزریق بونین که به منظور شناخت بیماری بون بکار می رود واکنش مثبت نشان می دهند.

آلودگی اسب به گونه مرغی گزارش گردیده است ولی بیماری حاصل اهمیت زیادی نداشته است.

در خوک اغلب جراحات به عقده های لنفاوی محدود می شود ولی گاهی سل عمومی در اثر گونه مرغی در این حیوان بوجود میآید.

در گوسفند ممکن است سل عمومی و آلودگی ریه و عقده های لنفاوی بوجود می آورد ولی بطور کلی گوسفندان کمتر به بیماری سل دچار می شوند.

در بز موارد نادری از سل عمومی در این حیوان در اثر گونه مرغی گزارش شده است.

سگ و گربه خیلی بندرت بوسیله گونه مرغی گزارش نگردیده است.

خرگوش نسبت به گونه مرغی از حساسیت زیادی برخوردار است.

مقاومت میکروب(باسیل) سل و طرز انتقال بیماری -باسیل سل هاگ ندارد - در برابر حرارت مقاومت زیادی نمی کند - در اثر پاستوریزاسیون از بین می رود.

- مقاومت میکروب در برابر خشک شدن محیط نسبتاَ زیاد است.

- در مقابل نور مستقیم خورشید به سهولت از بین می رود.

- در برابر بیشتر موارد ضدعفونی کننده و مقاومتی بیش از سایر باکتریهای فاقد هاگ از خود بروز می دهد.

- باسیل سل در زمینهای مرطوب ، فضولات و بستر حیوانات ممکن است مدت زیادی زنده بماند در گل و لای و در باغ وحش بیش از 7 ماه مقاومت می کند.

- نسبت به سرما مقاوم است در گوشتهای یخ زده بمدت یکسال در 50- درجه سانتیگراد تغییری در خصوصیات باکتری مشاهده است - در شیر محتوی باسیل سل در 8- تا 20- بمدت 2 سال و 8 ماه بدون تغییر یافت شد.

- در بافتهای عفونی شده تا مدت 18 روز در آب نمک میکروب را زنده نگاه میدارد.

- درجه حرارت مناسب برای رشد گونه باسیل سل انسانی و گاوی 37- 38 می باشد.

- باسیل سل تا چند در حرارت 75، 10 دقیقه و 95 یک دقدقه مقاومت می کند.

- باسیل سل تا چند سال در بیماران فوت شده و در لاشه حیوانات زنده باقی می ماند.

- بسیاری از مواد ضدعفونی کننده قوی اثر چندانی بروی این میکرو ارگانیسم ندارد.

- الکل یک ماده ضد عفونی کننده اثر بخش بر روی این میکرو ارگانیسم می باشد.

- سوزاندن مواد زائد اصطبل اثر مناسبی دارد.

- ترکیبات فنل دار مانند محلول 3-2 درصد کروزول محلول موثری است.

- باسیل سل از طریق ادرار،مدفوع، اخلاط، هوای بازدم،شیر،ترشحات مهبل و رحم و ترشحات مربوط به جراحات باز لنفاوی سطحی بخارج دفع می شود.

- دامها و افراد مسلول مهمترین منبع انتشار بیماری می باشند.

- بیماری سل در بیشتر اوقات بطور مستقیم انتقال می یابد.

- نگهداری دامهای مسلول و سالم در یک مکان بویژه اگر محیط کثیف و کم نور باشد همواره با بروز بیماری در تعداد زیادی از حیوانات سالم همراه خواهد بود.

راههای ورود میکروب به بدن 1- دستگاه تنفس 2- گوارش 3- خراشهای پوستی 4- از راه رحم دستگاه تنفس: *در انسان و گاو عادی ترین راه دخول میکروب دستگاه تنفس می باشد.

عامل بیماری در اثر سرفه و همراه با قطرات اخلاط بخارج پرتاب می شود و هوای مجاور خود را آلوده و بدین ترتیب تنفس آنرا برای اطرافیان خطرناک می سازد.

* در دام های شیرخوار ممکن است میکروب سل همراه با شیر وارد بدن حیوان گردد و حیوانات را مبتلا سازد * خورانیدن اندامهای سلی و یا شیر سلی به دامهائی نظیر خوک، سگ و گربه منجر به بروز بیماری در آنها خواهد گردید.بعضی از اوقات دامهایی که بشکل ریوی به بیماری مبتلا می باشند در اثر بلع اخلاط آلوده بطور ثانوی دچار سل دستگاه گوارش خواهند گردید.

گوارشی: در پرندگان همواره از راه دستگاه گوارش صورت میگیرد در نتیجه برچیدن دانه ها و یا مواد غذایی آلوده باین بیماری دچار می شوند.

به این جهت آثار سل پرندگان بیشتر بصورت روده و یا دانه سلی در طحال دیده می شود.

پوستی: ورود میکروب سل از راه زخمهای جلدی و ایجاد سل پوستی که انسان معمولاَ لوپوس خوانده میشود که در دامها بسیار کمیاب است.

رحمی: دامهایی که مبتلا به سل رحمی می باشند ممکن است جراحات سلی در جفت انها ایجاد می شود و میکروب سل از راه خون جنین را آلوده سازد در این صورت نوزاد پس از تولد در نتیجه سل عمومی بزودی تلف خواهد شد.

این نوع سل معمولاض پس از جفتگیری و یا در اثر سوند آلوده در تلقیح و یا متعاقب تورم پرده صفاف سلی اتفاق می افتد و یا در اثر سل عمومی باکتری از راه خون آلوده می سازد و یا در بعضی از موارد بیماری منجر به ناباروری در گاوان می گردد.

ترشحات چرکی مزمن که حاوی باسیل سل فراوان است از مهبل جاری می گردد.

نشانیهای بیماری سل در گاو بیماری سل در گاو معمولاَ سیر مزمن دارد و بنابراین ممکن است تا مدتی با وجود ابتلاء به سل ، حیوان ظاهر سالم خود را حفظ کند و حتی بعضی از گاوان که جراحات وسیع سل عمومی دارند از نظر ظاهری اغلب عادی جلوه می کنند.

نشانیها شامل: لاغری تدریجی و دائمی 2- کم و زیاد شدن اشتها 3- نوسان درجه حرارت بدن 4- از دست دادن چابکی 5- ممکن است مو جلای اولیه خود را از دست بدهند این آثار معمولاَ پس از زایش محسوس تر و نمایان تر است.

6- سرفه های کوتاه و مرطوب در اثر ابتلاء ریه در اثر برنکوپنومونی و مزمن –سرفه هیچگاه صدادار و همراه با تشنج نیست بخصوص صبحهای زود در هوای سرد.

تنگی نفس با افزایش تعداد تنفس آشکار می شود، در بعضی نواحی صداهای تنفسی شنیده نمی شود و در قسمتهای دیگر خس خس ریه همراه با رالهای تنفسی شنیده می شود.

ابتلای عقده های لنفاوی نای ممکن است باعث تنگی مجاری عبور هوا و موجب دشواری تنفس گردد.

عادی ترین نشانیهای سل گوارشی شامل بزرگ شدن عقده های لنفاوی و فشار بر اندامهای مجاور و نیز بزرگ شدن عقده های لنفاوی عقب حلقی می باشد.

تورم بیضه سلی بسیار نادر است در این صورت بیضهها بزرگ ، سفت و بی درد می باشد.

تورم پستان سلی از نظر بهداشت انسانی و هم از نظر انتقال بیماری به گوساله ها و همچنین بواسطه دشواری تمایز ان از سایر پستان واجد اهمیت ویژه ای می باشد و از مشخصات ان سفت و بزرگ شدن بافت پستانی است، همراه با کاهش شیر و بزرگ شدن عقده های لنفاوی فوق پستانی بدون علائم بیماری دیگر می توان به بیماری سل مشکوک شد.

شناسایی سل حیوانات پس از مرگ معمولاَ بسیار آسان است زیرا جراحات سلی منظره مشخصی دارند و چون کانونهای سلی ابتدا در عقده لنفاوی تشکیل می شود لذا معاینه دقیق و منظم این عقده ها مخصوصاَ هنگاممعاینه لاشه در کشتارگاه و در مواردی که آثار بیماری در سایه اندامها چندان زیاد نیست وسیله موثری برای شناخت سل می باشد.

*در پی دیگری پرده جنب و صفاق در گاوان منجر به سل مرواریدی (pearly disease)می گردد.

درمان باید اذعان داشت که این بیماری درمان نداشته بنابراین سیاست باید بر مبنای پیشگیری مبارزه و کنترل باشد.

پیشگیری و مبارزه تنها راه مبارزه با سل گاوی برنامه ریزی صحیح کنترل و ریشه کنی سل گاوی می باشد که پیشگیری و مبارزه شامل: مبارزه و ریشه کنی بیماری عمدتاَ بر اساس تست مکرر توبرکولین و خارج ساختن تمامی حیوانات آلوده از گله و کشتار راکتورها نتایج درخشانی را در بر خواهد داشت.

اجرای کامل مقررات بهداشتی و قرنطینه ای و ضدعفونی گاوداریها برای برنامه ریشه کنی ، آموزش مداوم و لازم و کافی به گاوداران داده شود و باید از مفهوم اقتصادی و بهداشتی بیماری و تظاهرات آن آگاه باشند و لزوم هر یک از اقدامات برنامه ریشه کنی را درک کنند و بدانند که باسیل سل از طریق شیر و فرآورده های آلوده آن که از گاوهای بیمار تولید می شود و دفع می گردد ، اگر غیر پاستوریزه مصرف شود یکی از منابع الودگی محسوب می گردد.

اجرای مقررات ریشه کنی باید اجباری باشد زیرا برنامه های اختیاری هیچوقت توفیق بیشتری از یک پیشگیری محدود نداشته و همواره کانونهایی از بیماری را باقی گذاشته است.

غرامت مناسبیاز طرف ارگانهای ذیصلاح پرداخت شود تا همکاری دامداران را تشویق نماید ، غرامت ممکن است بصورت جبران دامهای کشتار شده از گله های عاری از بیماری و یا بصورت منابع مالی کافی براساس تقویم قیمتی روز .

تشویق صاحبان دامداریهای پاک شده از طریق افایش بهای شیر و پرداخت جوایز و غیره و صدور گواهینامه سلامت برای گاوداریهای پاک.

همکاری بین بخش مراکز بهداشتی و شبکه های دامپزشکی در جلوگیری از ابتلاء یا حساس شدن اشخاصی که در ارتباط شغل و سروکار داشتن با حیوانات قرار دارند موثر واقع می گردد.

پیشگیری و مبارزه انسانی که شامل : پاستوریزاسیون شیر- واکسینلسیون افراد با واکسن b-c-g کنترل و ریشه کنی سل گاوی که سیاست مبارزه با سل گاوی در دامپزشکی بصورت ذیل می باشد.

گروه 1- اولویت اول: مبارزه با سل گاوی در گاوداریهای صنعتی و نیمه صنعتی – اولویت گاوداریهای حاشیه شهرها و شهرکها اولویت سوم روستاهای دارای گاوهای اصیل و دورگ گروه 2- سالیانه 2-1- در صد روستا (برای بررسی وضعیت آلودگی گاوهایی که تحت پوشش مبارزه باسل نمی باشند) تست می شوند.

با یافتن مبدا گاوهای غیر توبرکولینه سلی ، آن واحدها تحت پوشش مبارزه قرار می گیرند.

با گزارشات مراکز بهداشت (آلودگی انسانی) و در صورت گاودار بودن و یا به نوعی با گاو ارتباط مستمر داشته باشند گاوهای مورد نظر تست می شوند.

با یافتن مبدا اولیه دامهای سلی که در کشتارگاه شناسایی می شوند آن واحدها تحت پوشش قرار می گیرند.

سل گاوی بیماری سل در گاو با ایجاد توبرکلهای پیشرونده در اندامهای مختلف بدن مشخص می گردد .

علاوه بر گاو ، انسان ، بز و خوک نیز نسبت به آلودگی با عامل مسبب سل گاوی حساس بــوده و گوسفنــــد و اسـب نوعی مقاومت طبیعی را نشان می دهند .

در گاو منشا اصلی آلودگــــی گاوهـای آلوده می باشــند .

میکــروب سـل از طـریق هــوای تنفســی ، خلط ، مدفــوع ( هم از طریق جراحـــات روده ای و هم از طریق خلط بلع شده از جراحات ریوی ) ، شــیر ، ادرار ، ترشحات رحــمی و واژن و همــچنین از طریق ترشحــات عقــده های لنـفی باز شده به محیـط دفع می شود .

گاوهـای با جراحت پیشـرفته بیماری ( که باسیلها از طریق این دســته دامها به نوعی با جـریان هوای تنفسی ، پوست یا لومن روده در ارتباط هستند ) انتشار دهنده هـای مشخص بیـماری هستند .

گاوهائی که در مرحله اول بیماری هسـتند ممکن است قبل از اینکه هر گونه جراحتی نشان دهند ، مایکو باکتریای زنده را از طریق موکوس بینی و نای خود دفع کنند .

در شرایط تجربی 90 روز پس از ایجاد آلودگی ، گاوها میکروب سل را به محیط دفع کرده اند .

بطور معمول راه ورود میکروب از طریق تنفسی یا گوارشی است .

راه تنفسی دروازه همیشگی ورود باکتـری در گاوهائی است که در جایگاه بسته ( گاوداری ) نگاهــداری می شوند .

این راه حتی در گاوهای موجــود در چراگا هها نیز روش انتقال آلودگی است .

ایجاد آلودگی از طریق گوارشـی در چراگاهها بعلت اینکه مدفــوع میتواند غذا و آب آشامیــدنی را آلــوده کند ، محتمل تر است .

تحت شرایط طبیــعی آبهای آشامیدنی راکد تا 18 روز پس از استفاده آب توسط یک دام مسلول ، میتواند آلوده باقی بمانند .

البته باید در نظر داشت که بنظر نمیرسد جریانهای آب جاری منشا مهم آلــودگی برای گاوهای موجود در گاوداریهــای مسیر باشد .

نوشیدن شیر آلــوده بوسیله دامهــای جوان یکی از روشهای معمـول انتشار بیماری سل است .

آلودگی داخل رحمی ( از راه جفتگیری ) و آلودگی داخل پستانی ( با استفاده از سیفونهای آلوده پستانی یا از طریق فنجانکهای آلوده ماشینهای شیردوش ) از راههایی هستند که کمتر معمول می باشند .

در دامداریهایی که دامها بطور متراکم نگهداری می شوند احتمال انتقال آ لو دگی بیشتر می باشد .

در گاوهای گوشتی شدت آلودگی کمتر است که علت آن وضعیت نگهـــداری آنها می باشد .

با وجود این هر گاه گاوی مبتلا به گله های گوشــتی وارد شود و چنانچه گاوهای گله از برکه های آب راکــد آب بنوشـند ( خصوصا در طی فصول خشک ) ممکن است نسبت ابتلاء در گله فوق بالا باشد .

گاوهای زبو ( براهمن ) در مقایسه با گاوهای اروپائی در برابر بیماری سل مقاوم تر بوده اما در شرایط نگهداری متراکم تا 60 درصد گاوهای زبو میتوانند به بیماری مبتلا شوند .

بزها کاملاً نسبت به عامل سل گاوی حســاس بوده و چنانچه در مجاورت گلــه های گاو آلوده قرار گیرند بروز بیـــماری میتواند تا 70 درصد نیز برســد .

گوسفنـــدان بعنوان دامــی مقاوم در نظـــر گرفته می شود اما تحقیقات انجام شده در نیوزلند نشان داده است که بیماری سل میتواند در گوسفندان نیز شیوع داشته باشد بطوریکه تا 5 درصد گله ها را آلوده نماید .

در اسب بیماری سل بندرت حادث شده که علــت آن می تواند به این دلیل باشــد که اسبها کمتر در معرض آلودگی به باکتری سل هستند .

البته نقش مقاومت طبیعی نیز بعنوان علتی دیگر ذکر شده است .

همچنین بیماری سل ممکن است در گوزن ، آهو ، گاومیــ ، شتر ، میمـــون و سایر حیوانات یک منطقه و همچنین پرندگان حادث شود و همه حیوانات فوق میتوانند بعنوان منشا آلودگی برای گاو محسوب گردند .

در کشور انگلســـتان شیوع بیماری ســـل در گور کنها گزارش شده است و این حیوانات در اپیدمیولوژی بیماری سـل در گاو نقش دارند .

در نیوزلند نیز پوسومها وضعیت مشابهــی همانند گورکنهــا را داشته اند .

پوســومها نسبت به مایکوباکتریوم بســـیار حساس بوده و بعنوان منشا مهم آلودگی برای گاوها می باشند .

بیماری سل در تمامی کشورهای دنیا حادث شده و خصوصـاً در گاوهــای نژاد شیری حائز اهمیت فراوان است .

صرف نظر از مرگ ومیر ناشی از بیماری سل ، در حیوانات آلوده به مایکو باکتریوم بوویس 25-10 درصد از میزان تولید شیر کاهش می یابد .

بیماری سل گاوی از نقطه نظر بهداشت عمومی در جوامع انسانی نیز حائز اهمیت است .

راحتی و فراوانی انتشار عامل مسبب بیمــاری سـل از حیوانات به انســان ، خصوصاً در محیطهایی که بیماری سـل گاوی تحت کنترل نمیباشد ، میتواند این بیـماری را به یک بیـماری مشترک مهم تبدیل نماید .

آلودگـی به عامل سل در انسانها بواسطه نوشیـــدن شیر آلوده در بچه ها ایجاد می شود .

البته انتقال آلودگـی میتواند از راه تنفسی نیز صورت میگیرد .

با پاستوریزاسیون شیر خطر انتقال آلودگی میتواند تقریباً بطــور کامل از بین برود .

همچنین ابتلاء به بیماری سـل در بین حیوانات باغ وحــش اهمیت بعد بهداشـت و سلامت عمومی جوامع انســانی را بیشتر می سازد .

عامل مسببه سل گاوی مایکو باکتریوم بوویس ( راسته اکتینو میستال ، خانواده مایکو باکتریاسه و جنس مایکوباکتریا ) است .

باکــتری فوق در برابر حرارت ، خشـکـی واغلب ضد عفونی کننده ها مقاوم می باشد .

تابش مسـتقیم نور خورشید میتواند باعث تخریــب باکتری گردد ( مگر در محیطهای مرطوب ) .

مایکو باکتریوم بوویس در گرما ، رطوبت میتواند به مدت هفته ها زنده باقی بماند .

مایکو باکتریوم بوویس بطور کلی ساختمــان یک باکتــری را داراست .

اما این باکتـری همانند همه مایکو باکتریومها دیواره سلولی بسیار ضخیمی دارد .

عموماً یک مایکوباکتریوم در لایه سطحی خود از یک کپســـول منتشــر ، یک دیواره دو لایه ای و غشاء پلاسمائی تشکــیل شده که احتمالاً بقاء میکروب را در محیطهای نامساعد ( چه در محیط و چه در داخل سلول میزبان )حفظ میکند .

اجزاء دیواره سلولی خصوصاً اسید مایکو لیک باعث حفظ رنگـــهائی نظیر کربول فوشین بوده و همچنین مقاومت باکتری در هنگام رنگ زدائی بوسیله اسیـــدهای رقیق را سبب میشوند .

اگر چه باید دانست اسید فاست بودن پدیده ای نیست که محدود به مایکو باکتریومها باشــد بلکه در گونه های دیگــــری همــاننــد نوکاردیا ، کورینه باکــتریوم و رودو کوکوس نیز وجود دارد .

دیواره سلولی مایکو باکتریومها از نظر ساختمان شیمیائی ترکیبی از پپتیدو گلیکان ، آرابینو گالاکتان و اسید مایکـولیک و همــچنین لیپیدهائی همــانند مایکوزیدهـا ، Cord .

Factor و سـولفالیپیدها بوده که این اجـــزاء دیـــواره سلولــی در پاتوژنز باسیلهای سلــی نقــش دارند.

( با اینکه پاتوژنیسیته مایـکوباکتریوم توبرکولوزیس بوجــود فاکتورهــای گوناگون لیپیدی وابسته است اما تا به امروز مکانیسمی که تــوسط آن باسیلهـای سلی از فعالیت لیتیک فاگو سیتوز فرار می کنند ، شناخته نشده است .

) پپتیدو گلیکان که اسکلت دیواره سلولــی را شکل می دهــد شامــل اسیدN گلیسرول مورامیک وN استیل گلوکز آمین ( اتصال یافته بوسیله اسیدهای آمینه ) میباشد .

این ساختمــان شبکه مانند ( پپتیدوگلیکان ) بوسیله آنزیم لیززوزیم شکافته شده و در بیشتر ترشحــات میزبان حضـــور پیدا میکند و در نهایت دی پپتیـــد مورامیل ( M D P ) تولید شده که فعالیت ایمونولوژیک قوی دارد .

میزان جزء لیپیدی مایکو باکتریاها بالا است و احتمالاً در حدت و ایجاد واکنــش ایمونولوژیک در برابر آلودگی نقشی مستقیم بعهــده دارند .

البته بعلت پیچیــدگیهــای این لیپیــدها هنــوز مفهومــی درست از نقش و ساختمــان آنها بدست نیامده است .

خاصیت هیدروفوبیسیتی ( آبگریزی ) لیپیدهای موجود در دیواره سلولی ممکـن است نقشی مهم را در مقاومت دهیدراتاسیون و بقاء ارگانیسم در شرایط نامســاعد ایفاء نماید .

لیپیدهای مایکوباکتریال شامل اسیدهای مایکولیک ، گلیکولیپیدها و واریته های دیگر میباشد .

اسیدهای مایکولیک از اسیدهــای چرب منشـعب شده و در مایکــو باکتریوم ، نوکاردیا و کورینه باکتریوم یافت میشوند .

اما وجــود اختلافــات عمده ای که در الگـــوهای این لیپیدها وجود دارد امکان ایجاد یک سیستم تشخیصی ( بشتر برای مایکو باکتریها ) را بر اساس آنالیز لیپیدها بوسیله تکنیک کروماتوگرافی لایه نازک فراهم آورده است .

گلیکو لیپیدهای مایکوباکتریومها خصوصاً سولفالیپیدها احتمالاً با حدت باکتری ارتباط داشته اما این ارتباط ،‌ رابطه ای ساده نیست .

ممکن است سولفالیپید ها مانع از تشـکیل لیزوزوم – فاگوزوم شده و یا لیز باکتــــری در فاگوسیتها را ممانعت کننــد .

سولفــالیپیدی بنام Cord Factor ( 6 و6 دی مایکول ترهالوز ) از مایکو باکتریوم بوویس و مایکو باکتریوم توبرکولوزیس حدت دار جدا شده و اعتقاد بر این است که بطور عمــده بعنوان فاکـتور حدت بوده زیرا بروشنی دارای خــواص توکسـیک می باشد اما عاملـی مهم در ایجاد بیماری نمیباشد .

از سایر لیپیدها میتوان موم D هترو ژنوس را نام برد که در مایکو باکتریوم توبرکولوزیس شامل پپتیدو گلیکــان بوده اما در مایکو باکتریوم بوویس پپتیدو گلیکان کمتری داشته و بیشتر محتوی لیپو پلی ساکارید است .

فعــالیت قوی موم D مربوط به حضـــور دی پپتید مورامیل بوده و توانائی ایجاد گرانولوماس را نیز دارد .

آنتی ژنهای مایکو باکتریاها : محدوده وسیعــی از فراکشـنهای ( Fractions ) مایکوباکتریاهــا میتـوانند واکنشهای ایمنی همورال و وابسته به سلول را ایجاد کنند .

فراورده های آنتی ژنیـک ( که معمـولاً بصـورت محلول می باشند ) شامــل آنتی ژنهای سیتوپلاسمـی یا ذره ای هسـتند .

استانفورد ( Stanford ) بر اســاس مطالعات خود بر روی آنتی ژنهای محلول ( با استفاده از تکـنیک ایمنو دیفو زیون ) آنها را به چهــار گروه عمده تقسیم نموده است : گروه1:آنتی ژنهائی که بطور معمول در همه گونه های مایکوباکتریوم وجود دارند .

گروه 2:آنتی ژنهائی که محدود به مایکوباکتریوم با رشد آهسته میباشند .

گروه 3:آنتی ژنهای موجود در مایکوباکتریوم با رشد سریع و نوکاردیا .

گروه 4:آنتی ژنهای ویژه در گونه های معین .

نشان داده شده است که آرابینو گالاکتان در باسیلهای سلـی ، در سایر مایکــوباکتریومها ، کورینه باکتریوم و نوکاردیا حضور داشـته و یکـی از آنتی ژنهای مشترک محسوب میشود و پپتیدوگلیکان ( C - مایکوزیدها ) فقط در کلنی های صاف مایکو باکتریا وجود دارند .

پاتوژنز: بیماری سل در بدن در طی دو مرحله انتشار می یابد که شامل کمپلکس اولیه و انشار بعدی میباشد .

کمپلکـس اولیه شامل ایجـاد جراحت در نقطه ورود میکروب و همچنین در عقـده لنفاوی موضع می باشد .

معمولاً وقتی میکروب از راه تنفسی وارد میشود ایجاد جراحت در نقطه ورود معمـول است .

و هنگامی که راه ورود میکروب گوارشی باشد در اینصـورت ایجاد جراحت در محل ورود میکـروب امری غیر معمـول است .

اگر چه ممکن است جراحاتی در لوزه و دستگاه گوارش بوجود آید .

در بیشتر مـوارد فقط جراحات قابل مشـاهده در عقـده لنفاوی مزانتریک یا صـفاقی معمــول است .

پس از گذشت زمــان 8 روز از ورود باکـتری ، کانون اولیه قابل مشاهده بوجـود مــی آید .

کلسیفیکاسیون جراحات در حدود دو هفته بعـد آغاذ میشود .

بزودی کانون نکروتیک پیشرفته بوسیله لنفوسیتها احاطه شده و بدینترتیب دانه سلـی مشخص شکل می گــیرد .

باکتری از کانون اولیه ( که در نود تا نود و پنج درصــد موارد در گاو دستگاه تنفسی است ) به عقده لنفاوی ناحیه عبور میکند که سبب ایجاد جراحتی مشابه در عقده لنفی میگردد .

در گوساله هائی که با شیر آلوده به میکروب سل تغذیه میشوند احتمالاً کانون اولیه در عقده های لنفاوی مزانتریک یا حلقی ایجاد شده و جراحات کبدی عمدتاً بعنوان انتشار بعدی محسوب میشود .

انتشار بعدی از کمپلکس اولیه ممکن است سل ارزنی حاد را تشکیل داده و بدین ترتیب موجب ایجاد جراحات ندولار مجزا در اندامهای مختلف بدن گردیده و یا ممکــن است موجب بروز سل مزمن در اعضاء بدن شود .

در حالت اخیر ممکن است در گیری عقده لنفی ناحیه اتفاق نیافتد .

بر حسب محلی که آلودگـی موضعی می شود علائم بالینی نیز متفاوت بوده اما همیشه بیمـاری بصورت پیشرونده می باشد .

البته همواره حالت توکسمـی پایدار بوجـود آمده و سبب ضعف تدریجی و لاغری و بالا خره مرگ دامها می گـردد .

در گاو ، گوسفند ، اسب و بز بیماری حالت پیشـرونده داشته و در گاو بیماری سل بطور تجربی با تزریق داخل وریدی مایکــو باکتریوم توبرکولوزیس ایجاد گشته و علائم ایجــاد شده از پنمونی سلـی تحت حاد تا سل عمومی مزمن و پیش رفته بوده است .

علائم بالینی : در برخی از گاوهــای مبتلا به سـل ارزنی ( با جراحات وسیع در بدن ) شکل ظاهـری دام عادی بوده اما لاغری تدریجی ( که البته ربطی به بیماری دیگر نداشته باشد ) جلب نظر می کند .

تغییر در اشتها و دمای بدن و همچنین وضعیت موهای پوست ( زبر یا صاف است ) ، آرام شدن تدریجی دام ، درخشانی وشفافیت چشمها از علائم عمومی است که اغلب پس از زایش مشخص تر میشوند .

در آلودگی ریوی سرفه مزمن به علت برونکو پنومونی ( سرفه آهسته ، کوتاه ، مرطوب که فشار گلو یا پس از فعالیت ایجاد میـشود ) وجـود داشته که در هنگام صبح و در هـوای سـرد بیشتر عارض میشود .

در مراحل پیشرفته که بخش زیادی از ریه درگیر است تنگی نفس توام با افزایش تعداد و عمق تنفس وجود دارد .

ابتلاء عقده لنفـی نای و مدیاستن و بزرگ شـدن آنها می تواند به ترتیب موجب دشـواری تنفسـی و جمع شدن گاز در شکمبه گردد .

در بیشتر موارد سل رحمی ناشی از سل عمومی ( ورود میکرب از خون به رحم ) بوده و ممکن است در باروری دام اثرات نامطلوب داشته باشد و یا چنانچه دام بارور گردد چند ماه پس از باروری سقط جنین حادث میشود و اگر چنانچه گوساله بطور عادی بدنیا بیاید پس از مدت کوتاهی بر اثر سل عمومی تلف خواهد میگردد .

در گاوهای مبتلا به سل رحمــی که بارور نمیشوند ممکــن است ترشحـات چرکی مزمن ( حاوی تعدادزیادی باسیل سل ) از بدن دام ترشح شود که این حالت نسبت به هر گونه اقدام درمانی مقاوم خواهد بود .

در ورم پستان سلی بافت پستانی سفت و بزرگ شده و این حالت معمولاً از ناحیه بالائی ( بویژه در قطعـات عقبـی )شروع میشود .

همچنین در آغاز شیر از نظر ظاهـری تغیری نداشته اما در مـراحل بعدی دانه های ریزی در شیر ایجـاد که پس از مدتـی رسوب میکند و مایع زلال و کهــربائی رنگ باقی میماند که پس از مدتی تنها همین مایع بجای شیر از پستان خارج می شود .

علائم کالبد گشائی : در گاو ، گوسفند و بز جراحات مشخصی قابل مشاهـده است .

ممکن است گرانولوماس سلی در عقده های لنفاوی بخصوص در عقـده های لنفاوی برونشیال و مدیاستینال و سایر اعضــاء بدن یافت شود .

در ریه ها ممکن است آبسه های ارزنـی توسعه یافته و منجر به برونکـو پنومونی چرکی شود .

رنگ چرک از کـرم تا نارنجی بوده و غلظت آن از کرم غلیظ تا پنیر سفت متغیر است همچنین ممکن است ندولهای کوچکــی در پرده های جنب و صفاق مشاهده شود .

در تمام جراحات موضعی سلی ایجاد یک کپسول فیبروزی تحریک شده وجود دارد که درجه کپســول دار شدن با میزان رشد جراحت تغییر مـی کند .

موارد عمومـی سل با حضـور سل ارزنـی ( جراحات کوچک ، شفاف و ساچمه مانند ) در بیشتر اعضاء بدن و یا بوسیله جراحات ریوی که بخوبی کپسوله ویا پنیری نشده اند ، مشخص می شوند .

وجود برونکوپنومونی یاپرخونـی در اطراف جراحات ریوی بیشتر مربوط به موارد فعال بیمـاری است .

در موارد تورم پستان سلی یا متریت سلی مترشحه باید به انتشار شدید آلودگــی توجه داشت .

جراحات مزمن در بیماری سل بطور مشخص مجزا و ندولار بوده و محتوی ماده غلیظ پنیری برنگ زرد نارنجی می باشند که اغلب آهکـی شده و بوسیله یک کپســول ضخیم فیبروزی احاطه شده اند .

هرچند که چنین جراحاتـی نسبت به جراحات باز به میزان کمتری احتمال آلوده نمودن محیط را دارند اما دامهای مبتلا به چنین جراحاتی از نظر اینکه میتوانند منشا آلودگی باشند ، مهم میباشند .

کنترل بیماری سل کنترل بیماری سل در سطح گله بر پایه موارد زیر استوار است : 1-اخراج دامهای آلوده از گله : جهت انجام این کار از تست توبرکولین استفاده می شــود که در ایـران به روش تست مقایسه ای گاوها را تست سل مینمـایند .

باید توجه داشت که باید تمام دامهائی که سنشان از 4 ماه میگذرد مورد آزمایش قرار گیرند و آنهائی که واکنش مثبت دارند به کشتارگاه اعزام گردند .

در مورد دامهای مشکوک باید پس از گذشت 2 ماه از تست اول ، آزمایش مجددی را انجام داد و چنانـچه در مرحله دوم نیز دامی مشکوک بود به کشتارگاه اعــزام گردد .

در تست اولیه باید بدقت ، آزمـایشات بالینی بر روی تمام گاوها صورت گیرد تا اطمینان حاصـل نمود که مــوارد پیشرفته بیماری که ممکــن است واکنش منفی نشان دهند ، در گله وجود ندارد .

2-رعایت مقررات بهداشتی : باید آخور و آبشخور دامها را تمیز نموده و با محلول پنج در صــد فنل و یا کرزول ضد عفونـی نمود .

همچنین لازم است دامهای مشکــوک را جهت انجام آزمایش مجدد از بقیه دامها جدا نمود .

باید توجه داشت که پس از اعدام دامهای مبتلا ، بیماری سل با ورود گاوهای جدید و جایگزین وارد گله نگردد .

و باید گاوهـای جایگزین از گلـه هائی خریداری شوند که دارای گواهــی سلامت هستند و چنانچه چنین گله هائی وجود نداشته باشد باید گاوهای فوق را آزمایش سل نموده و بطور مجزا نگاه داشت و سپس 60 روز بعد مجدداً آنها را تست نمود .

تغذیه گوساله های جایگزین با شیر عاری از میکروب سل ( پس از پاستوریزاسیون ) یا با شیر گاوهای سالم صورت گیرد .

همچنین کارگران گاوداری نیز باید مورد معاینه قرار گیرند زیرا ممکن است در اثر آلودگـی به مایکو باکـتریوم توبرکولوزیس ، واکنش مثبت زود گذری در گاوهای گله ایجاد نمایند .

همچنین انسان ممکــن است بعنوان منشا آلودگی مایکو باکتریوم بوویس نیز باشد .

تست توبرکولین : امروزه در دنیا هنوز هم اساس همه طرحهای ریشکنی بیماری سل روش تست و کشتار ( و در کنار آن مراقبتهای کشتارگاهی ) است .

تست توبرکولین به چندین روش انجام می شود که شامل موارد زیر است : 1-تست بین جلدی منفرد ( Single I ntradermal Test ) 2-تست Short Termal 3-تست Stormont 4-تست مقایسه ای یا Comparative Test در هنگام وجود بیماری ین یا واکسیناسیون بر علیه بیماری ین و یا وجود سل مرغـــی یا پوستی ( با عامل مایکـوباکتریومهای ساپروفیت ) از تست مقـایسه ای استفاده میشود .

گاه بعلت وجود گونه باسیل سل انسـانی ( مایکو باکتریوم توبرکولوزیس ) در گاو ، حسـاسیتی در هنگام تست ایجاد می شود ، یعنی گاو بوسیله کارگر مسلول واکنش مثبت پیدا می کند که با آزمایش فوق نمی توان این دو نوع مایکـوباکتریوم ( بوویس و توبرکولوزیس ) را از هم تشخیص داد .

در ایران اساس طرح مبارزه با سل گاوی استفاده از تست مقایسه ای بین جلدی است .

در رابطه با بیماری سل و تست توبرکولین توجه به نکات زیر مهم میباشد : در رابطه با دامها ، منشا اصلی ایجاد آلودگی گاوهای آلوده میباشند و تمام دامهائی که در برابر تست توبرکــولین واکنش مثبت نشان میدهند توانائی انتشار بیماری به حیوانات سـالم را دارند .

معمولاً حساسیت توبرکولین در دامها 6 هفته بعد از آلودگـی اولیه و در انسانها 10-2 هفته بعد از آلـودگـی ظاهر میشود .

البته زمان شکل گیری و بروز پدیده حساسیت نسبت به توبرکولین در انسان و حیوان بعد از ابتلا به عفونت سلی بستگــی مستقیم به تعداد باسیلهای وارده به بدن و قدرت تکثیر آنهــا دارد ، موقعی که تعداد زیادی باسیل بیماریزا به یک بدن مستعد وارد شود ممکن است ظرف مدت 7-5 روز واکنش یاد شده مثبت شود .