دانلود مقاله سرخک

سرخک نوعی بیماری عفونی حاد است که به وسیله ویروس روبئولا ایجاد می شود و شدیداً مسری است و بطور معمول در کودکان عارض می گردد.

تاریخچه: قدیمی ترین شرح بیماری سرخک توسط ابوبکر ( زکریای رازی) نوشته شده که در حدود سال 900 پس از میلاد تشخیص افتراقی سرخک را از آبله شرح داده است.

در سال 1846 آقای (Panam) بررسی های اپیدمیولوژیک درباره سرخک انجام داد.

در 1954 ویروس آن توسط آندرس Endres و Peebles جدا شد.

در سال 1958 برای نخستین بار واکسن سرخک در کار آزمایی بالینی در ایالات متحده به کار برده شد.

در 1963 واکسن زنده ی سرخک در ایالات متحده اجازه ی مصرف یافت.

هر چند احتمال حذف سرخک تا سال 2000 امریکا و بعد از آن در دیگر نقاط جهان وجود داشت ولی هنوز قریب 10% کل مرگ های کودکان زیر پنج سال در سطح جهان را شامل می شود و در واقع هشنمین علت مرگ در سطح جهان است.

در سال 1990 علت حدود 7/2% از ناتوانی های مادام العمر بوده و بر اساس آمار WHO سالانه یک میلیون کودک را به کام مرگ خود فرومی برد.

از آنجا که بیماری مخزن مهمی غیر از انسان ندارند، حذف آن با بهره گیری از برنامه گسترش ایمن سازی و استفاده از واکسن بسیارسالم و مؤثر محلی جزو اولویت های WHO است در کشور یران به فراوانی یافت شده و گاهی منجر به برزو طغیانهایی نیز گردیده است، چون سطح ایمنی واکسینال پس از مدتی پایین می آید‏، و لذا در نیمه دوم سال 1382 در سراسر کشور، اقدام به واکسیناسیون کلیه افراد 5 تا 25 گردید.

عوامل بیماری زایی الف) عامل سببی بیماری زا ویروس عامل سرخک نوعی RAN ویروس، از جنس موربیلی (Morbili) ویروس ها و خانواده پارا میگزو ویرید ( Paramixovirido) است و بسیار ناپایدار و نسبت به اسید، نور شدید( خشک شدن) حساس می باشد.

ولی با این حال به مدت چندین ساعت در مواد به خصوص در شرایطی که رطوبت متوسطی وجود دارد، زنده و عفونت زا باقی می ماند.

ولی قدرت آلوده کنندگی خود را در دمای کمتر از صفر درجه صد قسمتی حفظ می کند.

ب) منبع عفونت ویروس سرخک، تنها از افراد بیمار و اطرافیان آنها منتقل و حتی افراد مبتلا به عفونت سرخکی بدون علامت بد احتمالی برای دیگران یا مسری نیستند یا قابلیت سرایت نا چیزی دارند.

قابلیت سرایت بیماری در دوره مقدماتی به اوج شدت خود می رسد.

از طریق ترشحات تنفسی به افراد حساس، منتقل می شود و ورود ویروس از راه مخاط بینی و به احتمالی ملتحمه چشم صورت می گیرد و دامنه دوره قابلیت سرایت از چند روز قبل از برزو بثورات تا چند روز بعد ازآن متغیر می باشند.

ج) مواد آلوده کننده: پیش از بروز نشانه های بیماری و در مراحل اولیه ی بروز دانه های سرخکی ترشحات دستگاه آلوده کننده اند.

د) دوره واگیری: سرخک در مرحله پیش از بروز دانه ها و به هنگام بروز دانه ها به شدت آلوده کننده است ولی پس از بروز دانه ها توان آلوه کننده گی بیمار به شدت کاهش می یابد.

دوره آلوده کنندگی را از چهار روز قبل تا 5 روز پس از بروز دانه ها می توان دانست.

عوامل میزبان الف) سن: سرخک بطور عمده یک بیماری دوران کودکی است ولی در صورتی که ایمنی قبلی ایجاد نشده باشد در هر سنی روی می دهد.

کودکان کمتر از 6 ماهه اگر پادتن های مادری را داشته باشند از آلودگی دور می مانند.

با به کار گیری گسترده ی واکسن سرخک اینک بیماری در گروههای سنی بزرگتر بیش از دوران پیش از ایمنی سازی دیده می شود و میزان بروز سرخک در بزرگسالان هم افزایش یافته است.

ب) جنس: بروز بیماری در هر دو جنس مساوی است.

ج) ایمنی: یک بار ابتلا به سرخک ایمنی مادام العمر به دنبال دارد و ابتلای دوباره نادر است.

ایمنی سرخک هم خلطی(Hamoral) و هم بافته ای (Cellular) است.

شیر خواران به وسیله پاتن های مادری حفاظت می شوند که این پاتن ها در بسیاری موارد تا بعد از 9ماهگی دوام می آورند.

د) وضعیت تغذیه: در کودکان دچار سوء تغذیه سرخک به اشکال خیلی شدید بروز می کند و میزان میرایی آن 400 برابر بیش از کودکان خوب تغذیه شده ای است که سرخک گرفته باشند.

علت این امر ممکن است در رابطه با نارسایی پاسخ ایمنی به علت سوء تغذیه باشد.

حتماً در کودکان سالم هم پس از ابتلا به یک حمله شدید سرخک ممکن است کاهش وزن بروز نماید و کودک را به سوء تغذیه بکشاند.

عوامل زیست محیطی ویروس سرخک در هر فصلی انتشار می یابد.

افزایش انتشار سرخک در فصل زمستان به احتمال بیشتر ناشی از عوامل اجتماعی است تا عوامل اقلیمی زیرا در زمستان مردم بیشتر از تابستان در اتاق دور هم جمع می شوند و ویروس فرصت مناسب تری برای انتشار می یابد.

تراکم جمعیت و حرکات جمعیت در بروز همه گیری تأثیر می گذارد.

روند زمانی سرخک در مناطق معتدله که یک بیماری زمستانه بهاره به حساب می آید و در نیمکره شمالی، بخصوص در ماههای اسفند و اردیبهشت به حد اکثر میزان خود می رسد در حالی که در مناطق استوائی، اپیدمی های بیماری از وضوح کمتری برخوردار بوده و بیشتر در فصول گرم و خشک سال حادث می گردد.

همه گیری های بیماری در بعضی کشورها ی صنعتی در دوران قبل از کشف واکسن ها هر 25 سال تکرار می شود در حالی که در جوامع و مناطق محدودتر و برخی از جزایر دور افتاده، و مناطق قطبی، همه گیری های بیماری با فواصل طولانی تر و مرگ و میر بالاتری حادث می گردد.

هر چه تعداد افراد جمعیت یک منطقه بیشتر باشد فاصله بین همه گیری ها ی سرخک کوتاه تر خواهد بود.

راه انتقال انتقال سرخک بطور عمده به وسیله ریزقطره ها و قطرات هسته ای انجام می گیرد.

راه ورود ویروس دستگاه تنفس است.

آلودگی از راه ماتحمه ی چشم هم محتمل است.

زیرا با چکاندن ویروس سرخک در چشم می توان عفونت ایجاد کرد.

کسانی که واکسن سرخک دریافت می دارند نمی توانند ویروس واکسن را به دیگران منتقل نمایند.

دوره پنهانی: دوره پنهانی سرخک 5 روز (دامنه ی 8 تا 16 روز) است که در بزرگسالان ممکن است کمی طولانی تر شود.

هرگاه آلودگی به سرخک بطور مصنوعی از راهی جز راه دستگاه تنفس ایجاد شود، (مانند تزریق واکسن سرخک) دوره پنهانی کوتاه تر و بطور متوسط هفت روز خواهد بود.

اشکال بالینی دوره بیماری را می تواان به دو بخش کرد: الف) دوره پیش از بثورات: عقیده بر آن است که دوره پیش از بروز نشانه های بالینی نماینده‌ی دوره‌ی انتشار ویروس است این دوره 4-3 روز طول می کشد و ویژگی آن نشانه های کلاسیک بیماری مانند تب خفیف تا متوسط سرفه خشک، آبریزش بینی و سرخ شدن چشم است.

این نشانگان به علت پرخونی پوشش های مخاطی هستند.

یک یا دو رو زپیش از بروز دانه های پوستی، در مخاط دهان «لکه های کوپلیک» پدید می آیند.

لکه های کوپلیک، لکه هایی کوچک و سفید مایل به آبی در زمینه ی قرمز هستند و تعداد آنها از چند عدد تا چند صد عدد و اندازه ی آنها کوچکتر از نوک سوزن و وجود آنها علامت مشخصه‌ی «یاتوکتوموتیک» سرخک است.

24 تا 48 ساعت قبل از بروز بثورات جلدی دیده یم شود.

ب) مرحله بروز بثورات: در حدود روز چهارم بیماری بثورات پوستی در سرتاسر بدن پدید می آید.

رنگ آنها صورتی روشن با سرخ و ماکولوپولراند، دانه ها نخست در صورت و گردن دیده می شوند و در مدت 2 تا 4 روز تمام بدن و پاها را گرفتار می کنند.

دانه ها ممکن است به صورت ناپیوسته باقی بمانند ولی اغلب بهم پیوسته و دارای رنگ غیرواضح اند.

در روز پنجم یا ششم دانه ها شروع به ناپدید شدن می کند.

ترتیب ناپدید شدن آنها به مانند پدید آمدن دانه هاست و بر جای دانه ها تغییر رنگ قهوه ای باقی می ماند که مدتها پس از ناپدید شدن دانه ها هم آنها را می توان دید.

یک اناتتم یا mottling قرمز معمولاً در کام نرم و تحت وجود دارد koplikspois نقاط خاکستری – سفید، معمولاً به کوچکی دانه شن یا هاله کوچک قرمز بوده ندرتاً هموراژیک می باشند آنها تمایل دارند در مقابل آسیابهای تحتانی رخ می‌دهند اما می توانند بصورت نامنظم در تمام مخاط بخش کردند ندرتاً در قسمت میانی لب پایین روی کام ظاهر می شوند به سرعت ایجاد و محو می‌شوند غالباً 18-12 ساعت هنگامیکه محو می گردند تغییر رنگ قرمز و نقطه ای مروی مخاط باقی می ماند.

عوارض علی رغم آن که سرخک یک بیماری با شدت متوسط است ولی تعدادی عوارض دارد.

شایع ترین عارضه های سرخک اسهال های مرتبط با سرخک، سینه پهلو، عفونت برنش‌ها (برونشیت)، برونشیولیت و اتیت میانی (ورم گوش میانی) لارنژیت با التهاب حنجره، آدنیت چرکی یا التهاب غدد لنفاوی، فارنژیت چرکی، میوکاریت، بوربواری ترومبوسیتوپنیک، عوامل پلاکت ها در خون، تعداد کم می شود نقاط قرمز به دلیل آن است، آنسفالیت نیز حادث گشته و بر وخامت بیماری می افزاید و گاهی ویروس سرخک در بدن بیمار به حضور خود ادامه داده و حدود هفت سال بعد باعث ایجاد پان آسفالیت اسکلروزان تحت حاد (SSPE) می شود که درمانی ندارد و در عرض کمتر از یک سال بیمار را از پا درمی آورد.

ویژگی SSPE زوال عقلی است که منجر به فلج می شود.

در بیماران مبتلا به SSPE بطور معمول عیار سرخک هم در خون زیادتر است.

فرض بر آن است که به احتمال این عارضه به علت تجدید فعالیت ویروس پنهان شده در دستگاه عصبی مرکزی ایجاد می شود.

فراوانی SSPE در حدود 7 مورد در یک میلیون ابتلا به سرخک طبیعی است.

تأثیر عوامل مساعد کننده: میزان مرگ ناشی از بیماری در کودکانی که مبتلا به بیماری های مزمنی مثل کواشیورکور TB یا ایدز هستند به شدت افزایش می یابد.

سوء تغذیه شدید باعث سرخک شدید می شود که در 40% موارد منجر به مرگ می گردد با ورود تعداد زیادی ویروس به بدن طی تماس بسیار نزدیک و طولانی با مواد اولیه، بیماری شدیدتری ایجاد خواهد شد شدت بیماری در سنین 14-12 ماهگی بیشتر است و در صورتی که بیماری از جنسی به جنس مخالف انتقال یابد میزان مرگ تا دو سه برابر بیشتر از زمانی خواهد بود که به همجنس خود انتقال یابد.

کمبود ویتامین A باعث افزایش مرگ و میز ناشی از سرخک می‌شود.

ضمناً سرخک باعث سرکوب موقت سیستم ایمنی گردیده و طی این بیماری آزمون توبرکولین منفی شده، اگزما و آسم آلرژیک، فروکش کرده و نفروز (التهاب بافت کلیه) تشدید می یابد و در زمینه ایدز منجر به بروز پنومونی کشنده تحت عنوان پنومونی سلولهای ژآنت می گردد.

پیشگیری و کنترل بیماری پیشگیری اولیه پیشگیری اولیه سرخک با ارتقاء آگاهی های بهداشتی و رفع مشکلات اقتصادی مانند وضعیت مسکن، تغذیه و واکسیناسیون حاصل می گردد، واکسن سرخک، نوعی واکسن ویروسی زنده ضعیف شده است.

عوارض ناشی از واکسن شامل تب 4/39 درجه در 15-5 و بثورات گذرا در 5% دریافت کنندگان می‌باشد که 13-7 روز پس از واکسیناسیون شروع و 5-3 روز طول می کشد.

این واکسن برای زنان آبستن و مبتلایان به ضعف ایمنی به استثنای بیمارانی که با HIV آلوده شده اند ممنوع است.

تجویز گاماگلوبین طی 5 روز اول بعد از تماس با مبتلایان به سرخک از تأثیر بالایی برخوردار است ولی بعد از این مدت فقط باعث تعدیل بیماری می گردد و کسانی که ممنوعیتی بر سر راه واکسیناسیون آنان وجود دارد نباید دریافت کرد.

یک تزریق زیرپوستی به مقدار 5/0 میلی‌لیتر واکسن بازسازی شده است وبه تازگی دارد نباید دریافت کرد.

واکسن سرخک به صورت افشانه در بینی هم مصرف می شود.

عوارض جانبی: پس از تزریق واکسن سرخک، ویروس ضعیف شده در بدن تکثیر می یابد و یک عفونت ایجاد می کند که همه ی نشانگان اولیه ی سرخک طبیعی را دارد ولی بشدت و کثرت علائم کم تر است 6-7 روز پس از تزریق واکسن تب برزو می کند که 2-1 روز طول می کشد.

تب به طور معمول خفیف است و سبب ناراحتی نمی شود.

دانه ها ممکن است 3-1 روز طول بکشند واکسن های ضعیف شده ی کنونی به ندرت سبب واکنش های سخت می‌شوند.

ایمنی: در مدت 12-11 روز پس از ایمن سازی یک روز حداقل به مدت 15 سال به میزان 95 درصد حفاظت ایجاد نماید.

تنها مراقبت های درازمدت می‌تواند مدت دوام ایمنی و زمان تزریقات یادآور واکسن را نشان داد.

ایمونوگلوبین اینکه به علت در دسترس بودن واکسن زنده ی تضعیف شده مؤثر، نیاز به ایمونوگلوبین به شدت کاهش یافته و کاربرد آن محدود است به کودکانی که در معرض خطر ویژه ای باشند مانند کودکان مبتلا به بیماریهای بدخیم، موارد تماس دچار سرکوب ایمنی که با اشکال حاد بیماری تماس داشته باشند و ...

مقدار توصیه ی ایمنوگلوبین برای پیشگیری از سرخک 25/0 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن در کودکان عادی و 5/0 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن در کودکان مبتلا به نارسایی ایمنی است.

به کودکی که با تزریق گلوبین ایمن انحقالی یافته باید 12-8 هفته بعد از واکسن زنده ی سرخک تزریق شود.

برای موثر بودن ایمنی انفعالی باید گلوبولین ایمن در ظرف سه روز پس از تماس تزریق شود و تجویز پس از این مدت بر دوره‌ی بیماری مؤثر به نظر نمی‌آید.

پیشگیری ثانویه: درمان اختصاصی وجود ندارد ولی از آنجا که کودکان مبتلا به سرخک به نحو شایعی دچار کمبود ویتامین A نیز می باشند این ویتامین تجویز می گردد.

دوز ویتامین A برای شیرخواران 12-6 ماهه یکصد هزار واحد و در کودکان بیش از یکساله دویست هزار واحد است که به فلاصله صفر، یک روز بعد و یک ماه بعد می باشد.

پیشگیری دارویی تأثیری ندارد و حتی ممکن است فلور طبیعی بدن را تغییر داده زمینه را برای بروز عوارض ناشی از ارگانیسم های مقاوم فراهم نماید.

پیشگیری ثالثیه در صورت بروز عوارض نادر، لازمک است درمان به موقع انجام شود.

اوتیت میانی شایع ترین علت مرگ در مبتلایان به این بیماری است.

تا قبل از سال 1383 در برنامه واکسیناسیون کشوری، واکسن سرخک در سنین 9 ماهگی و 15 ماهگی توصیه می شد ولی امروزه در سنین 7-1 سالگی همراه با واکسن های سرخجه و اوریون تعن عنوان MNR و سرخک سرخچه اوریون استفاده می شود.

توأم شدگی واکسن ها اولین همراه شدگی واکسن ها عبارت است دیفتری کزاز هپاتیت و به دنبال آن واکسن ثلاث (دیفتری، کزاز، سیاه سرفه) که بهترین توام شدگی بوده و هنوز این عنوان حفظ شده است.

امروزه شاهد همراه شدگی سرخک، سرخچه و اوریون تحت عنوان واکسن MMR می باشیم.

که بهترین همراه شدگی بعد از واکسن ثلاثه را شامل می شود و در نهایت سرخک، سرخجه، سرخجه – اوریون، دیفتری – کزاز، بزرگسالان و خردسالان را می‌توان نام برد.

ریشه کنی سرخک شباهتهای بین نمای بیولوژیک سرخک و آبله احتمال ریشه کن سازی سرخک را متوقف می سازد این خصوصیات را 1- بثورات مشخص 2-عدم مخزن حیوانی 3-عدم ناقل 4-وقوع فصلی با فواصل زمانی بدون بیماری 5-عدم وجود ویروس نهفته قابل انتقال 6-فقط یک سر و تیپ 7-واکسن مؤثر تشکیل می دهند.

سرخک را هم مانند آبله می توان ریشه کن نمود این کار مستلزم ایمن سازی حداقل 95 درصد افراد مستعد و استمرار برنامه های ایمن سازی در نسل های متوالی کودکان است.

ایمن سازی علیه سرخک از این امتیازات برخوردار است که تنها یک تزریق لازم دارد و واکسن های جدید به بازار آمده که به گرما پایدار هستند.

منابع کلیات بهداشت عمومی بیماریهای مزمن غیرواگیر و بیماریهای واگیر شایع جلد 4 جی.

ای پارک بیماریهای عفونی کودکان نیلسون 1992 مترجم دکتر محمد بنی فضل - داوود روزبه - دکتر همایون هاشمی دانشگاه جامع علمی ـ کاربردی هلال ایران موضوع: سرخک استاد ارجمند: سرکار محترم خانم جمالی تهیه کننده: مهدیه جباری نوقابی مقطع: کارشناسی رشته: مدیریت امداد در سوانح طبیعی 81 دی 83 فهرست مطالب تقدیر و تشکر در ابتدا لازم می دانم از زحمات بیدریغ استاد ارجمند سرکار خانم دکتر جمالی که در تهیه این تحقیق اینجانب را یاری نموده اند تقدیر ئ تشکر نمایم و از خداوند متعال توفیق روازافزون ایشان را خواستارم.

مهدیه جباری عنوانصفحهتعریف1تاریخچه1عوامل بیماریزایی2الف) عامل سببی بیماری زا2ب) منبع عفونت2ج) مواد آلوده کننده3د) دوره واگیری3عوامل میزبان3الف) سن3ب) جنس4ج) ایمنی4د) وضعیت تغذیه4عوامل زیست محیطی5روند زمانی6راه انتقال6دوره پنهانی6اشکال بالینی6الف) دوره پیش از بثورات6ب) مرحله بروز بثورات7عوارض8تأثیر عوامل مساعد کننده9پیشگیری و کنترل بیماری11پیشگیری اولیه11عوارض جانبی واکسن11ایمنی12ایمونو گلبولین12پیشگیری ثانویه13پیشگیری دارویی13پیشگیری ثالثیه13توأم شدگی واکسن ها14ریشه کنی سرخک14منابع16