دانلود تحقیق پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر

دیدگاه ها: علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجه بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود.

کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد.

با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد.

در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان).

از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعه ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود.

در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود.

اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟

در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد.

یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد.

تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت.

نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند.

دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود.

برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند.

پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید.

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.

عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای) دگردیسی ژنتیکی استراتژیها تغییر لیپید روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود.

مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد.

اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد.

وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود.

مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدوده آنزیم برای سنتزی از استیل کولین در مغز، در بیماری آلزایمر کاهش می یابد.

و بخاطر عدم سلولهای اصلی از تازه های استیل کولین در گمنامی فراوان می باشد.

اگرچه مطالعات اولیه با آگونیت های استیل کولین، ضد کولین استراز و پیام آورها نیز غیر مؤثر می باشد.

یک مقوله بوسیله سامرز توصیف می شود که پیشرفت های غم انگیز در بیماران آلزایمری با تکرار این معالجه می شوند، که به مطالعات بعدی هدایت می شود و به مقیاس بزرگتر، مراکز چندگانه، دوسوکور، گروه متساوی و آزمایشات کلینیکی یک مقدار کوچک را نشان می دهد اما از نظر آماری سود چشمگیری با پیشرفتی از عملکرد ادراک حاصل می شود.

در حالی که تکراین در استعمال عمومی دوام ندارد، سه فعالیت مرکزی دیگر از اروهای صد کولین استراز که فقط در حال حاضر داروهایی می باشد که در امریکا برای درمان بیماری آلزایمر استفاده می شود.

از زمانی که آسیب حسی در بیماری آلزایمر منجر به بیشترین نقص نورون ها از سیستم استیل کولین به طور قال ملاحظه می باشد، برای اینکه این استراتژی درمان شناسی یک سود محدودی دارد.

دسترسی آمیلوئید (نشاسته ای): وجود آمیلوئید در پلاک های خونی پیری و در مجراهای خونی مغزی، از نظر آسیب شناسی مدتها پیش شناخته شده بود.

در سال 1984، گیلینر وونگ اولین ترتیب رسوبها را به آنها در لایه های چین دار B از آمیلوئید نشان دادند، (AB) باقی ماندن آمیلوئید که از تنزل پروتئین پیام آور آمیلوئید مشتق می شود نیز نشان داده شده بود (APP)- جابجایی تعدادی پروتئین از درازای دگرمونه و عملکرد ناشناخته تا روی کرومزوم شماره 21 کدگذاری شده است.

همکاری از تغییرات آسیب شناسی عصبی از بیماری آلزایمر در بیمارانی با سندروم داون (سه تپنی21) و در بیمارنی با شروع آغازین، چیرگی به ارث بردن شکلی از خانوداه بیماری آلزایمر در علت شناسی در ارتباطی بین AB و یماری آلزایمر پیشنهاد شده بود.

علی رغم مطالعات گسترده ای که برای تعیین دقیق ارتباط بین یاقی ماندن آمیلوئید در مغز و نورونی و زیانگری حسی مشاهده شده در بیماری آلزایمر اجرا می شود اگرچه، هیچ ارتباط منطقی تأسیس نشده بود.

وجود آمیلوئید در پلاک های خونی پیری و در مجراهای خونی مغزی، از نظر آسیب شناسی مدتها پیش شناخته شده بود.

ذخیره ای از پلاک خونی پیری و محموله های قابل ملاحظه از آمیلوئید در ادراک طبیعی اشخاص سالخورده پدید می آید.

در بیماران آلزایمری، درجه زوال عقلی ارتباطی با تعداد پلاک های خونی ندارد.

تئوری های گوناگون پیشنهاد می دهد که منتشر شدن آمیلوئید، لوله های آمیلوئید تارهای باقیمانده از آمیلوئید و اخیراً حل شدن گونه هایی از آمیلوئید مسئولیتی برای تضعیف ادراک و استحاله عصبی در بیماری آلزایمر می باشد.

علی رغم این تردیدها، علت شناسی بالقوه ارتباطی از AB به بیماری آلزایمر را نیز مورد ملاحظه قرار می دهد.

تلاش زیادی برای جلوگیری تباهی آنزیمی از APP بوسیله AB که تولید می شود نیز وجود دارد یا رسوبهای AB بوسیله ابزارهای دیگر نیز باقی می ماند.

بیشترین اهداف فعال این مطالعات نیز دو استراتژی برای میزان کاهشی از آمیلوئید می باشد اولین شرکتی که با B و آنزیم های سکرنتس Y مداخله می کند در حالی که مولکول APP برای رهایی تگرای از AB جدا می‌شود.

دومین استعمال معلوم یا ایمن سازی مجهول بر خلاف AB که بر کمک باقی مانده آمیلوئید از مغز بوسیله یک مکانیسم جایگزین شده نیز فرض می شود.

نقشی از AB در رابطه علت و معلولی از بیماری آلزایمر نیز هنوز نامشخص می باشد.

اگر تولیدات یا انباشتگی از آمیلوئید عامل اصلی در تولیدات بیماری آلزایمر می باشد آنها می توانند مورد بررسی قرار گیرند مثل یک بی نظمی سوخت سازی خاص.

متناوباً AB یک عامل دومی ممکن است باشد، نتایجی از نخستین تفاوت که به بافت آسیب می رساند اما مثل یک عامل مضر در اتفاقات وابسته به زیست شیمی حاد شونده از آبشار پله پله نیز عمل می کنند.

سرانجام، آن ممکن است یک علامت قابل رویت بزرگتر از مراحل علت شناسی دیگر و از اهمیت کمتری نیز برخوردار باشد.

غیر عادی بودن مراحل APP یا سوخت و یاز AB اساساً بی نظمی در شکل خانوادگی EDDO از بیماری آلزایمر می باشد از مشاهدات گوناگون سوالاتی از نقش دقیق AB در رابطه ی علت و معلولی از بیماری آلزایمر برخاسته می شود.

در انتقال وراثتی موشها هم APP و هم موتاسیون پرسنیلین انتقال داده می شود در حالی که مسئول برای خانواده بیماری آلزایمر می باشد(علی رغم ذخیره حجیمی از AB) یک چیز کم یا نورون ها نیز وجود دارد هنگامی که یادداشت برداری کردیم.

محموله ای از AB و جفت شدن پلاک خونی بیمار با گستره ای از زوال عقلی در انسان های سالخورده نیز بود.

به تازگی، مطالعات گزارش می کند که در بافت فرهنگ، نورون ها AB را فراهم می آورند و در فقدانی از AB می میرند هنگامی که از B یا سکرنتس Y جلوگیری می‌کند یا پادتن ها به40-1 AB معرفی می شوند.

هنگامی که 42-1AB اثر کمتری در حمیات ماندگاری نورونی می گذارد.

دگردسی ژنتیکی: تعدادی از ژنتیکهای غیر عادی به طور واضح با بیماری آلزایمر ارتباط دارد.

اولین آنها سندروم داون بود.

جایی که سه تنی شماره 21 اصلی با تغییرات گونه ای آسیب شناسی نسجم از بیماری آلزایمر ارتباط دارد.

معمولاً در سن 35 سالگی، اگرچه کمتر از نصف بیماران آسیب شناسی حواس وخیم شونده ای را آشکار می کند این در حالی است که یک مرحله جنون را نشان می دهند.

متعاقباً، گوات و همکارانش نشان می دهند که تعداد کمی از خانواده های استثنایی با موتاسیونی در ژن APP، روی کروموزوم 21 در شروع آغازین بوده اند، که با تسلطی از شکل خانوادگی بیماری آلزایمر را نیز به ارث می برند.

در سالی 1992، های اسلوپ علت عمومی از EODI از خانواده بیماری آلزایمر بوده است.

و مطالعات بعدی یک شباهت غیر طبیعی را در کروموزوم شماره یک نشان دادند، که شامل شباهت ژن پریسینیلین شماره 2 می باشد.

در حالیکه در کل APP و موتاسیون ژن پریسینیلین برای 5 تا 10 درصد از کل بیماری آلزایمر را نیز محاسبه کردند.

این موتاسیون به اهمیت غیر عادی بودن متابولیسم AB در تولید آسیب شناسی از بیماری آلزایمر را اشاره کرد.

APP پروتئین پیام آور می باشد که از AB، و پریسینیلین برخاسته می شود و به اهمیت اجزاهایی از آنزیم سیکرتیس Y که شامل تقسیم از پیام آورها از AB می باشد نیز اشاره می کند.

در سال 1993، رز و همکارانش دریافتند که آلل روتئین ابولیپ با افزایش چشمگیری در پیدایش ناپیوسته از اواخ آغازین بیماری آلزایمر ارتباط دارد.

مکانیسم هایی که بوسیله افزایش خطراتی از رشد و نمو بیماری آلزایمر، یا تسریع آنها در آغاز، در حال حاضر ناشناخته می باشد.

در این داده ها، هیچ روشی از دگرگونی ژنتیکی برای کاهش خطراتی از بیماری آلزایمر در EODI خانواده بیماری آلزایمر یا واداشتن در شکلی از افزایش خطراتی از بیماری آلزایمر نیز سعی شده است تجزیه و تحلیل ژنتیکی بطور انتخابی در خانواده بیماری آلزایمر EODI استفاه شده است و همچنین وجود یا عدم شناخت غیر طبیعی ژنتیکی را تأیید می کند که شامل پریسینیلین یا موتاسیون APP می باشد بنابراین، به طور تقریبی یک سوم از خانواده ها هیچ یک از موتاسیون های به ارث برده با تسلط را ندراند.

تجزیه و تحلیل استعمال کوچکی از بیماری شناسی بوده است در حالی که بیشترین ویژگی آللها بر بیماری آلزایمر تأثیر نمی گذارد چیزهای زیاد دیگر بر روی آن تأثیر می گذارد.

مهمترین موارد استعمال این موتاسیون، تولیداتی از انتقال موش های ژنتیکی نیز به کار رفته است بعنوان مدتهایی از چیرگی به ارث بردن شکلی از بیماری آلزایمر می باشد در حالیکه انتقال موش های گنتیکی با یک یا بیشتر از موتاسیون EODI که تغییرات آسیب شناسی مشابه آلزایمر را توسعه می دهند و با محتویات آمیلوئید پلاک خونی دچار نوریت (التهاب عصب) می شوند.

آنها درگیری فیبریل عصبی را توسعه نمی دهند، کاهش نورونی، یا در مطالعات بسیار، هر تضعیفی از شخصیت می باشد.

بنابراین، مدا انتقال ژنتیکی، کاهش نورونی، یا در مطالعات بسیار، هز تضعیفی از شخصیت می باشد که محموله آمیلوئید را در خانواده بیماری آلزایمر EDI کاهش می‌دهد.

ارزش این مدل برای بیماری آلزایمر هرچند وثت یکبار احتمالی می باشد.

استراتژی های تغییر لیپید: تعدادی از راه حلها به نقش بالقوه لیپیدها یا متابولیسم لیپید در بیماری زایی از بیماری آلزایمر اشاره می کند.

در سال 1990، اسپارک و همکارنش کشف کردند که بیماری آلزایمر در بیمارانی با بیماری قلبی و رگی شایع تر می باشد.

مشاهداتی بوسیله رز و همکارانش از ارتباط بین و اواخر- آغازین ناپیوسته بیماری آلزایمر ارتباط دیگری را پیشنهاد می کنند اگرچه مکانیسم ها نیز مبهم می باشد.

در سال 2000، دو تا از مطالعات تجربی چاپ شده بود و نشان داد که بیماران کسانی هستند که استتین را دریافت می کند(3 تا هیدروکسیل- 3 تا متیل گولوتری کوآنزیم و بازدارنده آنزیم کاهنده) و تقریباً 70 درصد کمتر شبیه رشد و نمو بیماری آلزایمر یا خنگی که تحت کنترل این موضوعات می باشد.

متعاقباً، یک تعدادی از مطالعات واگیرشناسی از این یافته ها حمایت می کند، اگرچه عملکرد آزمایشات یالینی باقی می ماند.

مطالعات تجربی نشان دادند که در بافت فرهنگ و انتقال ژنتیکی حیوانات، پائین ترین کلسترول واستین حاصل، تولیدات AB را کاهش می دهد.

آن هنوز واضح نمی باشد که آیا متابولیسم لیپید به طور مستقیم به رشد و نمو بیماری آلزایمر ارتباط دارد.

آیا استتین حفاظتی می باشد یا درمان شناسی برای بیماری آلزایمر می باشد.

و بنابراین چه مکانیسمی ممکن است باشد؟

استتین خطرات بیماری آلزایمر را در مقایسه با موضوعات دیگر کاهش می دهد در حالی که سطح لیپید عادی و استعمالی از غیر استتین کاهش عوامل لیپید به تأثیر مشابه بستگی ندارد.

این بنظر مشابه می آید که تأثیرات فرضی از استتین به کاهش ویژگس لیپید ارتباط ندارد و در عوض به وسیله تأثیرات دیگر بازدارنده از آسیب شناسی مولونیت ارتباط دارد- افزایشی در سنتراکسید نیتروژن درون پوشه ای کاهشی در درون پوشه ای شماره یک، ضد التهابی یا غصب حفاظتی نیز تأثیر می گذارد.

روشهائی از تغییر سن که به تعییرات بر می گردد: در حالیکه ذخیره آمیلوئید، درگیری تشکیلات فیبریل عصبی، موتاسیون ژنتیکی، آللهای APOE، غیرعادی بودن لیپید و میزبانی از تغییرات دیگر با بیماری آلزایمر ارتباط دارد.

این واضح است که مهمترین فاکتور خطرات برای توسعه ی بیماری آلزایمر، سن می باشد.

خطرات رشد و نمو بیماری آلزایمر در سن 85 بطور تقریبی 30 دسته بزرگتر است از سنی در 60 سالگی می باشد و بعد از سن 60، خطرات در هر 5 سال مضاعف می شود.

در امتداد انعکاس سن تغییر می یابد که ممکن است یک نقش در پیدایش بیماری آلزایمر بازی کنند.

انباشتگی از اکسیژن اصلی آزاد، ترکیبات در پروتئین ها تغییر می یابد، فقدان انرگی تولیدی در میتوکندری، تضعیفی از اعمال افراد مسن، انباشتگی اشتباهات در همتایی DNA، کاهش تقسیم سلولی که منجر به فقدان تلومر می شود، انباشتگی از پیشرفت محصولات انتهایی گلیسیشن، تقاطع- ارتباطی از پروتئین ها- نبود رشد عاملهای غصبی، کاهش هورمونی، فقدان عروقی، قانون زدایی از اپویتونیر و چیزهای بیشتر.

این لیسی از ممکن است باشد این تغییرات یک عامل اصلیدر اغاز بیماری آلزایمر می باشد کاهش انرژی تولیدی میتوکندری، برای مثال، یا تعداد زیادی ز ارتباط دارد و کاهشی در در درستی از اعمال کوچک عروقی درون پوشه ای مغز که همچنین مسئول برای یک آبشار پله پله از حوادث انحطاط آور بعدی کمی باشد.

شناسایی دقیق از مقاومت جزئی محل ژن ممکن است یک ظرفیت استرتژی از درنژ یا جلوگیری کردن رشد و نموی از نتایج تغییرات در بیماری آلزایمر را موجب می شود.

نتیجه گیری: در سال 2003، بیشتر از 20 سال بعد از سروع زمان تحقیق در بیماری آلزایمر، فقط یک درمانی در آمریکا قابل قبول است که در حال حاضر ضد کولین استراز می باشد.

این داروها یک چهارم از مشاهدات نیکبختانه در یک قرن پیش را در ارتباطی از موانع استیل کولین به تأثیرات حسی سن و زوال عقل نیز مشتق می شود- فقط کاهش اندکی در تجلی بیماری بدون اغییر دادن رشته ها یا تأثیرات علت شناسی می باشد.

بیماری آلزایمر بیشتر از یک بیماری است که منجر به علت شناسی چندگانه با درمانگاهی مشابه و آسیب شناسی نهایی می باشد.

سن مهمترین عامل خطرناک برای بیماری آلزایمر می باشد و ردیفی از شبیه دلایلی می باشد که شروع یک آبشار پله پله از نتایج حوادث در نورون و کاهش سیناپسی، زوال غقل و نماد تغییرات آسیب شناسی می باشد، هنوز، علی رغم حقایقی که ما جلوگیری نمی کنیم«پروازی از فلش از زمان» و دوری کردن از خطرات ، این همچنین شبیه یک چیز است یا یه کمی کمتر، از که شروع نتایج آبشار پله پله در بیماری آلزایمر در اکثریتی از اشخاص مسن تر تغییر می یابد.

بوسیله کشف این حوادث آغازین انتقدی، ما یک فرصتی برای مداخله درمانی در راههای مؤثر برای جلوگیری بیماری، آلزایمر بدست خواهد آورد.

شاید قطع تولیدات یا انباشتگی از AB نتایجی در پیشگیری یا حرکت کند رشته ای از بیماری آلزایمر خواهد بود.

متناوباً، مراحل بعدی یا اولیه سبب فقدان اعمال نورون ها می باشد و این ارتباطات باید تعدیل یابد.

درهر صورت، مبنای علمی برای مهم علت شناسی از بیماری آلزایمر و پیشگیری نیز پیدایشی نزدیک تر می باشد که تقریباً یک دهه قبل به طول انجامید.