مقدمه:
شاید شما هم وقتیکه برای اولین بار به عنوان بیمار یا یکی از نزدیکان فرد بیمار عبارت اماس را شنیدید به فکر فرو رفته، یکه خوردید و در مورد چگونگی آن سؤالاتی در ذهن شما نقش بست.سئوالاتی از قبیل:
اماس چیست؟آیا اماس درمان دارد؟
آیا همه بیماران مبتلا به اماس فلج میشوند؟
آیا اماس کشنده است؟
آیا واگیر دارد و از فرد بیمار به افراد دیگر سرایت میکند؟و صدها سئوال دیگر از این نوع.
علاوه بر این دلهره و اضطراب ناشی از بیماری ، بار فکری دیگری نیز بصورت ناخواسته به بیمار و نزدیکان او تحمیل میگردد و آن چیزی نیست مگر پنهان نگاه داشتن نام بیماری از دیگران .
مجموعه این عوامل دست به دست هم داده، در روند طبیعی زندگی فرد بیمار یا خانواده او اختلال ایجاد میکنند.
به تدریج فرد بیمار خواسته یا ناخواسته از جامعه جدا گشته و زندگی در کنج عزلت را برمیگزیند.
آیابرای همه مشکلات فردی ، خانوادگی ، اجتماعی و ...
راه گریزی وجود ندارد؟
پاسخ مثبت است.
باید کاری کرد و نقطه شروع خود بیمار است.
بیمار عزیز به یاد داشته باشید یقیناً دلسوزترین فرد در این راه، خود شما خواهید بود.
لازمه این کار آن است که به عنوان بیمار اماس یا خانواده او بجای وحشت از بیماری و گریز از آن با کسب اطلاعات جامع و صحیح در مورد اماس آنرا بهتر بشناسیم و بیاموزیم که چگونه میتوان با صرف کمترین توان و بروز حداقل مشکل با اماس بود و زندگی طبیعی داشت مانند سایر بیماریهای مزمن چون فشار خون ، مرض قند و ...
کتابچهای که پیش رو دارید جلد اول از سری کتابهای آموزشی و اطلاع رسانی بیماری اماس جهت آگاهی بخشی به بیماران، خانواده بیماران و عموم افراد جامعه میباشد.
امید است با مطالعه این کتابچه زاویه دید دیگری نسبت به اماس پیدا کنید.
به امید روزیکه با ام اس زندگی شاد و طبیعی داشته باشیم
ام اس چیست؟
بهتر است قبل از پرداختن به بیماری و عوارض آن توضیح کوتاهی در مورد بدن انسان و اجزاء تشکیل دهنده آن داده شود تا درک بیماری و علل بروز علائم آن تسهیل گردد.
همانگونه که جامعه انسانی یا یک شهر از تکتک افراد جامعه تشکیل شده است بدن انسان نیز از اجزاء پایهای به نام سلول تشکیل میگردد.سلولها مانند افراد اجتماع کارهای متفاوتی انجام میدهند زمانی که دستهای از سلولها عملکرد مشابهی داشته باشند و هدف واحدی را دنبال کنند بافت نامیده میشوند.
مانند یک اداره که کارمندان همگی در راستای اهداف آن اداره کار میکنند .
چند اداره که هدف واحدی دارند و با هماهنگی و همکاری مقصود خاصی را دنبال میکنند وزارتخانه را تشکیل میدهند به همین صورت بافتهایی از بدن نیز که در همکاری و هماهنگی با هم هدف خاصی را دنبال میکنند دستگاه یا سیستم نامیده میشوند.
سلول های عصبی اجزاء تشکیل دهنده بافت عصبی هستند این سلولها وظیفه هدایت پیامهای عصبی که جریانات الکتریکی بسیار ضعیفی میباشند را به عهده دارند.
بافت عصبی به همراه بافتهای دیگر، دستگاه اعصاب را تشکیل میدهد .
وظیفه این دستگاه هماهنگ نمودن سایر دستگاههای بدن با هم و در پاسخ به عوامل محرک محیط خارج میباشد.
مانند دستگاه گوارش، دستگاه ادراری، دستگاه عضلانی- اسکلتی و ...
دستگاه اعصاب به دو قسمت دستگاه اعصاب مرکزی و دستگاه اعصاب محیطی تقسیم میگردد.
دستگاه اعصاب مرکزی متشکل از مغز و نخاع بوده و قسمتی از دستگاه عصبی است که در جریان بیماری اماس هدف قرار میگیرد.
دستگاه دیگر مورد بحث دستگاه ایمنی است .
این دستگاه از سلولهای سفید و بافتهای مختلف ایمنی تشکیل گردیده و بدن انسان را از حمله عوامل مهاجم و مضر محیط خارج از جمله میکروبها ، قارچ ها ، ویروسها و....
مصون نگاه میدارد و مانند نیروی انتظامیو نظامییک کشور که وظیفه حفاظت و حراست از ملت و تمامیت ارزی کشور را بر عهده دارند، عمل مینماید.
حال برگردیم به بحث اصلی یعنی بیماری اماس .
در شرایطی خاص دستگاه ایمنی بدن به دستگاه اعصاب مرکزی فرد حملهور شده و بیماری اماس را ایجاد مینماید.
هنوز علت مشخص و ثابت شدهای یافت نشده است که چرا سیستم ایمنی بدن تحریک شده و بافت اعصاب مرکزی را به عنوان عوامل مهاجم خارجی فرض کرده ، به آن حمله ور میشود.
بیایید با مثالی جزئیات را توضیح دهیم .
سیم برق را تجسم کنید .
قسمت مرکزی آن از فلز مس
تشکیل شده که جریان برق را عبور میدهد.
قسمت خارجی
توسط روکشی از جنس پلاستیک پوشیده شده تا از اتصال
سیم با سایر نقاط و برق گرفتگی جلوگیری نماید.
سلولهای عصبی که تشکیل دهنده بافت عصبی هستند همانطور که گفته شد، جریانهای ضعیف التریکی به نام پیامهای عصبی را هدایت میکنند .
این پیامها، دستورات مغز به سایر دستگاههای بدن فرد جهت عملکرد هماهنگ و طبیعی آنان است .
کار هدایت پیامها از طریق زائده طویلی از این سلولها صورت میگیرد که آکسون نام دارد .
آکسونف سلولهای عصبی همانند سیم برق روکش دارد که به این روکش، غلاف میلین میگویند.
میلین لایه محافظی از چربی و پروتئین بوده که همانند غلافی زائده طویل سلولهای عصبی یا همان آکسون را میپوشاند.
در جریان بیماری اماس غلاف میلین موجود در سلولهای عصبی دستگاه اعصاب مرکزی مورد حمله دستگاه ایمنی قرار میگیرند.
یعنی دستگاه ایمنی ، میلین موجود در سلولهای دستگاه اعصاب مرکزی (مغز ، نخاع ، عصب بینایی ) را عامل بیگانه فرض کرده و جهت دورکردن عامل مهاجم از بدن به آن حمله ور میشود .
نتیجه این کار تخریب میلین و اختلال در روند هدایت پیامهای عصبی است .
علاوه بر آن ممکن است رشته عصبی یا همان آکسون احاطه شده توسط میلین نیز در جریان حمله دستگاه ایمنی آسیب دیده و تخریب گردد که نتیجه این کار قطع انتقال پیامهای عصبی است .
پس از تخریب میلین و حذف آن ، سلولهایی که وظیفه ترمیم محل آسیب دیده را بر عهده دارند، وارد عمل شده تا جای منطقه تخریب شده را مرمت نمایند.
نتیجه کار سلولهای مذکور ، بافتی سخت و متمایز از بافت اعصاب احاطه کننده منطقه آسیب بوده که وظیفه اولیه و مهم بافت اصلی را نمیتواند به انجام برساند .
به این بافت جایگزین، اسکار یا اسکلروزیس( Sclerosis ) و به منطقه آسیب دیده که توسط این بافت ترمیم یافته پلاک میگویند.
( Plaque ).
در روند بیماری اماس مکانهای مختلف و متعدد دستگاه اعصاب مرکزی مورد حمله دستگاه ایمنی قرار میگیرند که نتیجه این آسیبهای متعدد، علائم مختلف و تشکیل بافت اسکار در نقاط متعدد آسیب میباشد .
بدین جهت به این بیماری اسکار در نواحی متعددیا مالتیپل اسکلروزیس( Multiple Sclerosis ) میگویند .نام اماس ( MS ) برگرفته از حروف اول کلمات نام لاتین بیماری است.
ویروس ام اس Epstein-Barr (EBV)
این ویروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخی از دانشمندان بر نقش این ویروس در ایجاد و سبب شناسی بیماری ام اس تاکید دارند.
این ویروس به خانواده تبخالها تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلی تک هسته فزونی؟
بیماری منونوکلئوز ( mononucleosis) شناخته میشود..
EBV عامل بیماریهای دیگر چون سرطان و اختلالات عصبی است.
EBV بسیار شایع بوده و بیش از 95% افراد تا 40 سال در آمریکا آلوده به این ویروس هستند.
نتایج دو تحقیق در دانشکده پرستاری دانشگاه هاروارد نشان داده است که زنان با سطوح بالای آنتی بادی EBV در گلوبول سفید خونشان چهار برابر بیشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف دیگر سایر تحقیقات نشان داده است که افراد بدون آنتی بادی EBV بندرت دچار ام اس شده اند.
این یافته ها باعث نمی شود که ویروسی بودن بیماری ام اس قطعی تلقی گردد درحالیکه اینها خبر از شواهد فزاینده در خصوص ویروسهای فعال یا آنتی بادیهای ویروسی در افراد مبتلا به ام اس در مقایسه با افراد بدون ام اس میدهند.
محققین نمی دانند نتایج حاصله علت بیماری
ام اس است یا تاثیر آن.
از آنجائیکه سیستم خود ایمنی بیماران ام اس بیش از حد فعال بنظر میرسد , یک بیمار ام اس واکنش بیشتری نسبت به ویروسهای خفته نشان میدهد تا افرادی که سیستم ایمنی منظم تری دارند.
در هر حال این یافته ها ما را بسوی آزمایشهای بیشتر در خصوص استفاده از دارو های ضد ویروسی برای درمان ام اس رهنمون میکند.
1. سومین یافته حاصل از مطالعات نشان میدهد که چگونه ویروسها میتوانند باعث حالت شبیه فروکش و عود بیماری ام اس و از بین رفتن میلین بعنوان یک بیماری در حیوانات شوند آزمایشهای اولیه اغلب در آزمایشگاه روی حیوانات آزمایشگاهی صورت گرفت که آنها را به بیماریی موسوم به experimental allergic encephalomyelitis (EAE) مبتلا نمودند.
EAE یک بیماری خود ایمنی است که با تزریق میلین یا پروتئین های خاص میلین به حیوانات سالم بوجود می آید این پروتئین ها حاوی ارگانیسم های سل کشته شده هستند.
EAE شبیه ام اس عمل کرده و به محققین اجازه میدهد تا روی بسیاری از زمینه های تخریب میلین مطالعه کنند.
البته به هر حال اختلاف زیادی بین دو بیماری وجود دارد و داروهایی که روی بیماری EAE موثر بوده اند روی ام اس تاثیر کمی داشته اند.
مدل تجربی دیگر ام اس ویروس Theiler’s murine encephalomyelitis ) TMEV ( می باشد.
بوسیله مایه کوبی درون مغزی موشهای مستعد میتوانند دچار این بیماری شوندکه حالت شبیه سازی تورم و تخریب میلین inflammation and demyelination که در ام اس بوجود می آید را ایجاد میکند.
این مدلهای تجربی MS به محققین بینشی در مورد فرایندهای سلولی که در ام اس اتفاق میافتد میدهد.
این مدلها همچنین برای یافتن درمانهای جدید قبل از آزمایش روی انسان حیاتی هستند زیرا محققین را قادر به مطالعه روی انواع مواد دارویی از جهات امن بودن – کارا بودن و پاسخ بدن به دارو میکند
این مدلهای تجربی MS به محققین بینشی در مورد فرایندهای سلولی که در ام اس اتفاق میافتد میدهد.
این مدلها همچنین برای یافتن درمانهای جدید قبل از آزمایش روی انسان حیاتی هستند زیرا محققین را قادر به مطالعه روی انواع مواد دارویی از جهات امن بودن – کارا بودن و پاسخ بدن به دارو میکند Allergy حساسیت از نظر تکنیکی ام اس را میتوان بطور کامل یک نوع آلرژی دانست اما این نوع آلرژی با آلرژی که ما بطور سنتی ناشی از مواد خارجی مثل گرده و غبار میدانیم متفاوت است بجای آن این نوع آلرژی ناشی از خود ایمنی است و زمانی رخ میدهد که فرد نسبت به بافتهای بدن خودش حساس شود و آنتی بادیهایی را تولید کند که به سلولهای سالم بدنش حمله کنند.
ام اس عامل بوجود آمدن آنتی بادی هایی است که به میلین و آکسون حمله میکنند.
سایر بیماریهای خود ایمنی مثل تب، درد مفاصل، آرتریت روماتوئید، لوپوس و میاستنیا گراویس است.
Trauma ضربه یا زخم ایده جراحت یا حتی حمله فشار روحی برای شروع ام اس یا برانگیخته شدن ام اس برای مدتهاست که مورد بحث و مجادله بین محققین , پزشکان و بیماران است.
تعداد زیادی مطالعه برای دستیابی به بینشی عمیق تر در خصوص این تئوری انجام گرفته است , در بیشتر موارد نتایج غیر قطعی بودند اگر چه بسیاری از بیماران ام اس به وجود traumatic یا واقعه تنش زا که منجر به ایجاد یا وخیم تر شدن ام اس آنها شده است گواهی میدهند.
Vascular مربوط به رگ عروقی در ارتباط با گردش خون یک عامل رگی یا عروقی برای ام اس تا همین اواخر نا مربوط تلقی میشد.
یک مطالعه نشان داد حدود 50 % بیماران ام اس سر درد های میگرنی را گزارش نموده اند در همین حال مطالعه دیگری یافته است که سر درد های میگرن تا بیش از دو برابر در بین بیمارن ام اس نسبت به گروه های کنترل شایعتر است.
بیش از یک سوم بیماران اعلام نمودند که قبل از تشخیص بیماری ام اس در آنها دچار میگرن بوده اند و 20 % نیز گزارش نمودند دارای سابقه خانوادگی در خصوص میگرن هستند در مقابل 10 % گروه کنترل.
این اطلاعات جدید احتمالا ما را بسوی یک ارتباط عروقی در زیر مجموعه ای از بیماران ام اس هدایت میکند.
یک توضیح آن ممکن است این باشد که عوامل ژنتیک ام اس عامل میگرن نیز هستند در هر حال پیوند تصادفی وجود ندارد.
تئوریهای مرکب MS ممکن است بیماریی باشد که ابتدا با یک ویروس آرام عمل کننده شروع شده و سپس منجر به اختلال سیستم خود ایمنی در افراد مستعد از نظر ژنتیکی شود.
بخشی از حملات ام اس تقریبا بلافاصله بعد از یک بیماری ویروسی رخ میدهد، بیماریهایی مانند سرماخوردگی یا آنفولانزا .
در صورتی که سیستم ایمنی در معرض یک ویروس آرام عمل کننده قرار گرفته باشد یک بیماری ویروسی احتمالا در ایجاد ام اس بدتر شونده نقش دارد.
یک تئوری این ایده را دنبال میکند که سیستم ایمنی به اشتباه بخشی از میلینی را که ساختارآن شبیه به یک ویروس است ( molecular mimicry ) اصلاح میکند سیستم ایمنی سپس به اشتباه میلین را نابود میکند.
تنوری دیگر با ایجاد ضایعه در میلین ناشی از عفونت ویروسی شروع میشود سپس باعث رها شدن مقداری از میلین در جریان خون میگرددکه حاصل آن پاسخ سیستم خود ایمنی برای مبارزه با مواد خارجی است.
بعلاوه عفونتهای ویروسی T-lymphocytes را فعال میکند که در نتیجه آن interferon-gamma (IFN-gamma) در بدن رها میشود IFN-gamma یک سیتوکین است که سیستم ایمنی را برای مورد هدف قرار دادن و تخریب سلولها تحریک میکند.
مطالعات بالینی نشان داده اند که IFN-gamma ام اس بدتر شونده را درمان میکند.
Interferon-beta (IFN-beta) در بدن نیز تولید میشود و ام اس را بوسیله کاهش اهداف تشخیص داده , ترمیم BBB(سد خونی-مغزی) و کاهش تورم ناشی از سیتوکینها آرام می نماید.
سه نوع داروهای IFN-BETA عبارتند ار بتاسرون – آونکس و ربیف که همگی آنها برای درمان طولانی مدت بیماری ام اس از نوع عودکننده فروکش یابنده مورد تایید قرار گرفته اند.
وراثت اگر چه وراثت عامل بیماری ام اس نیست یعنی 50 درصد بیماران بچه هایشان ام اس نمی گیرند, ولی استعداد ژنتیکی ممکن است دخیل باشد.
همانگونه که قبلا اشاره شد داشتن ملیت خاص بیشتر از سایر عوامل میتواند دخیل باشد.
به هر حال اگر کسی در خانواده اش یک ام اسی داشته باشد احتمال ابتلا به ام اس برای او بیشتر است.
بعنوان مثال شانس یک آمریکایی برای ابتلا به ام اس یک به هزار است ( یک دهم یک درصد ) وقتی عضوی از خانواده ام اس داشته باشد ریسک ابتلا به ام اس تا سه و چهار درصد برای سایر اعضا خانواده افزایش می یابد.
بطور فنی برای اینکه یک بیماری وراثتی تلقی بشود باید بیست و پنج درصد یا بیشتر برادر یا خواهران بیمار و 50 درصد یا بیشتر فرزندان او مبتلا به آن بیماری باشند.
درحالی که وراثتی بودن ام اس تایید نشده است تحقیقات نشان میدهند که 5 درصد افراد ام اس دارای برادر یا خواهر با همان بیماری هستند و 15 درصد دارای نسبت نزدیک هستند.
مطالعه روی دوقلوها نظریه استعداد ژنتیکی را تقویت میکند.
شیوع بیماری ام اس در دوقلوهای برادر( غیر همسان ) به میزان 5 درصد در مقایسه با دوقلوهای همسان به میزان 31 درصد.
بعلاوه کشف جراحتهای ام اس بدون وجود علائم در دوقلوهای سالم همسان در بیش از نیمی از سایر دوقلوهای تحت مطالعه.
محققان ژن پاسخ ایمنی را در کروموزوم 6 تشخیص داده اند که به HLA DR2 موسوم است .
آنچه در اروپای شمالی معمول است اینکه بیشتر بیماران ام اس رابطه نزدیکی با ژن مربوطه دارند یافتن یک آنتی ژن معمولی بنام HLAدر کلیه (تمام )بیماران ام اس و آنهاییکه بیشترین استعداد ابتلا به بیماری را دارند غیر محتمل است.
تحقیقات بشدت روی عوامل ژنتیکی ام اس تاکید دارند انواع ام اس قبل از توضیح در مورد انواع اماس بهتر است با مفهوم چند کلمه آشنا شویم: - حمله ( Attack ) : به زمانی که دستگاه ایمنی بدن میلین موجود در بافت عصبی دستگاه اعصاب مرکزی را عامل بیگانه فرض کرده و آنرا مورد تهاجم قرار میدهد دوره حملـه، عـود ( Relapse ) یـا شعلهوری ( Flare up ) میگویند .
این زمان با بروز علائم جدید به صورت حاد یا تشدید علائم قبلی همراه است.
- بهبود ( Remission ) : به مرحله زمانی که پس از حمله ، بیمار علائمش فروکش کرده و از بهبودی نسبی یا کامل برخوردار میگردد .
دوره پسرفت، خاموشی یا بهبودی گفته میشود.
اماس با توجه به نحوه بروز ، سیر بالینی و پیشرفت بیماری به چهار نوع تقسیم میگردد : 1- عود کننده- بهبود یابنده ( Relapsing - Remitting ) علائم در طول دوره حمله یا شعله ور شدن بیماری بسته به ناحیهای از دستگاه اعصاب مرکزی که آسیب دیده بروز مینمایند .
پس از مدت زمانی که از دوره حمله گذشت علائم بصورت نسبی یا کامل بهبود یافته و فرد وارد مرحله بهبودی یا پسرفت بیماری میگردد.
در این مرحله که ممکن است از ماهها تا سالها ادامه یابد فرد علامت دیگری را از خود بروز نمیدهد.
پس از آن مجدداً ممکن است علائم بروز کرده و حمله دیگری رخ دهد.
از کل موارد بیماران 85 درصد آنان در این گروه قرار میگیرند.
2- پیشرونده اولیه ( Primary Progressive ) در این نوع اماس با بروز علائم متعاقب اولین حمله، بیماری بصورت مداوم به پیشرفت خود ادامه داده و مانند گروه قبل به صورت دوره های عود و بهبود نمیباشد.
حدود 10 درصد بیماران اماس در این گروه جای میگیرند.
3- پیش رونده ثانویه ( Secondary Progressive ) حدود نیمیاز بیماران گروه اول پس از 10 سال از آغاز بیماری و متعاقب آخرین حمله به این گروه وارد میشوند.
فرد بیمار در اوایل دوره بیماری دوره های عود و بهبود را تجربه میکند و پس از آخرین عود بدون دوره بهبودی ، بیماری به پیشرفت خود به صورت مداوم ادامه میدهد.
4- پیش رونده - عود کننده (Progressive Relapsing ) در این نوع اماس همانطور که از نام آن پیداست بیماری فرد بسرعت در حال پیشرفت است و در سیر بیماری حملات حاد نیز بروز مینماید.
تقریباً پنج درصد بیماران اماس در این گروه قرار میگیرند.
علاوه بر این تقسیمبندی، بر اساس سرعت پیشرفت بیماری و بروز عوارض گوناگون نیز برخی از مراجع اماس را به انواع خوشخیم ( Benign ) با سرعت پیشرفت کم و عوارض ناچیز و بدخیم ( Malignant ) با سرعت پیشرفت بالا و ایجاد عوارض شدید، تقسیم میکنند .
علل بروز ام اس و توزیع انسانی شاید در مجلات یا کتب مختلف راجع به علل اماس مطالعه کرده باشید یا از رسانه های جمعی و آشنایان مطالبی شنیده باشید ولی در حقیقت هنوز هیچ علت مشخص و مستدلی در رابطه با علل ایجاد و بروز اماس یافت نشده است .
فرضیات و نظریات گوناگونی در مورد علل ایجاد اماس بیان شدهاند که هیچ کدام بصورت علمیاثبات نشدهاند مانند ویروسها، باکتریها، سموم و مواد شیمیایی، فلزات سنگین مانند جیوه و حتی وراثت.
هیچ کدام از عوامل بالا به تنهایی و مستقیماً در بروز اماس دخیل نمیباشند.
امروزه فرضیه ای که جمیع صاحب نظران موافق آن میباشند بر این اصل استوار است که فرد مبتلا به اماس عوامل زمینه ای مستعد کننده ابتلا به بیماری را دارا میباشد که احتمالاً به صورت غیر مستقیم وراثتی است .
با تأثیر سایر عوامل محیطی مانند عفونتهای ویروسی یا باکتریایی و تشابه ساختاری این عوامل با میلین موجود در سیستم اعصاب مرکزی، سیستم ایمنی بدن گمراه شده و علاوه بر حمله به عامل مهاجم خارجی به میلین موجود در دستگاه اعصاب مرکزی نیز حمله میکند .
استرسهای شدید جسمییا روحی- روانی نیز در بروز حملات موثرند .
با توجه به مطالب گفته شده میتوان نتیجه گرفت که اماس نه تنها مسری نمیباشد بلکه مستقیماً نیز به ارث نمیرسد.
تخمین زده میشود که نزدیک به 5/2 میلیون نفر در دنیا به اماس مبتلا میباشند که هر چه از عرض جغرافیایی میانه یعنی استوا به سمت قطبین پیش رویم شیوع بیماری بیشتر میشود .
در ایران نیز مانند آمریکا به علت آنکه بیماری اماس مشمول سیستم گزارش دهی نمیباشد ( به علت آنکه بیماری واگیردار نیست .
) آمار دقیقی از تعداد مبتلایان در دست نمی باشد.
اغلب بیماران مبتلا به اماس در سنین 20 تا 50 سال میباشند اگر چه بیماری از سنین 2 سالگی تا 75 سالگی نیز گزارش شده است.
تعداد مبتلایان مؤنث دو برابر مبتلایان مذکر است ولی بیماری در زنان خوشخیمتر بوده با عوارض کمتری همراه میباشد .
درمان ام اس تاکنون هیچ روش درمانی یا داروی خاصی جهت علاج بیماری اماس کشف نشده است .
همانطور که علت بروز اماس ناشناخته میباشد داروی موثر جهت معالجه بیماری نیز تاکنون یافت نگردیده است .
البته در سالیان اخیر پیشرفتهای زیادی در زمینه درمان بیماری اماس حاصل گردیده که بسیار مفید و موثر میباشند .
چهار داروی تأیید شده توسط موسسه نظارت بر غذا وداروی آمریکا یعنی آوونکس ، بتافرون ، ریبف ، و کوپاکسون از آن جملهاند .
این داروها جهت درمان اماس به خصوص نوع عودکننده- بهبودیابنده استفاده میگردند .
به طور کل داروهای مورد استفاده در اماس دردو گروه قرار میگیرند.
1- داروهایی که مستقیما برروی خود بیماری اثر دارند .
چهار داروی ذکر شده بالا نیز از این گروه میباشند سه داروی اول جرو دسته اینترفرونها وداروی آخر جدا از آنهاست ولی کلیه این داروها برروی سیر بیماری اثر گذاشته و پیشرفت آنرا کند میسازند .
( از ایجاد پلاکهای جدید جلوگیری میکنند .
) علاوه بر آن عوارض قبلی ایجاد شده بیماری را نیز ممکن است تخفیف داده یا بهبود بخشند .
( پلاک های تشکیل شده قبلی راکاهش میدهند .
) داروهای دیگر این گروه داروهای شیمیایی سرکوب کننده دستگاه ایمنی وکورتونها میباشند .کورتونها از جمله داروهای مورد استفاده به خصوص در حملات حاد اماس جهت کاهش طول دوره حملات میباشند .
2- داروهایی که جهت تخفیف عوارض وعلایم ناشی از بیماری مورد مصرف دارند .
این داوها بسته به عارضه ایجاد شده جهت تخفیف علایم مورد استفاده قرار میگیرند از آن جمله میتوان به باکلوفن جهت کاهش اسپاسم و گرفتگی عضلانی ، آمانتادین جهت تخفیف خستگی و...
اشاره نمود .
مواد و روشهای دیگری نیز جهت تخفیف علائم یا درمان بیماری به کار برده میشود که تاثیر مثبت یا منفی برخی از آنان هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است .از آن جمله میتوان به موارد زیر اشاره کرد.
داروهای گیاهی : هیچ گونه مطالعه علمی در مورد مفید بودن داروهای گیاهی خاص واثر بخشی آنان برروی اماس وجود ندارد و حتی ممکن است به علت تنوع ترکیبات موجود درآن عوارض ناخواسته ومختلفی بروز کند .پس بدون مشورت با پزشک معالج از مصرف این گونه داروها خودداری نمایید .
Eدرمانهای کمکی : انواعی از روش های درمانی جانبی وجود دارد که دستهای از آنها مانند روشهای توانبخشی ( فیزیوتراپی و ...) یا یوگا برروی تخفیف عوارض عضلانی وحرکتی اماس موثرند و دستهای دیگر نیز مانند مدیتیشن ، ریلاکسیشن در تخفیف اثرات روانی بیماری موثرند .سایر درمانهای جانبی نیز وجود دارند که مطالعه علمیثابت شده در مورد آنان صورت نگرفته است .
در هر صورت جهت استفاده هر یک از روشهای درمانی با پزشک معالج خود مشورت نمایید .
نکته مهم در درمان اماس پایبندی بیمار به ادامه درمان به خصوص درمان با اینترفرونها است .
اماس بیماری مزمنی است و همانند سایر بیماریهای مزمن مثل فشارخون، قند و ..........
نیاز به تغییر شیوه زندگی و درمان طولانی مدت دارد .
صرف اینکه بیماری در حال حاضر بیعلامت است دلیلی برای توقف درمان نمیباشد زیرا بیماری اماس به صورت آرام و بیصدا پیشرفت مینماید و زمانی که آسیب وارده خارج از ظرفیت جبرانی دستگاه اعصاب مرکزی باشد یا ناحیهای که مورد حمله واقع شده وسیع بوده یا مربوط به منطقه حساسی باشد، علائم ظاهر میگردند .
پلاکها زمانیکه میلین ملتهب شده و خون به ناحیه نفوذ میکند ( خونی که حامل ماکروفاژها و لنفوسیتهاست ) برخی تغییرات مهم رخ میدهند.
· سلولهای مهار کننده T کاهش می یابند.
( سلولهایی که پاسخ ایمنی را مهار میکنند) · سلولهای Th-1 افزایش می یابند ( سلول هائیکه ابتدا پاسخ ایمنی را از طریق سیتوکینها بهتر میکنند) · اینطور تصور می شود که سلولهای کشنده T و آنتی بادی ها میلین را هدف قرار داده به میلین و آکسونها حمله میکنند به مانند اینکه آنها مواد خارجی هستند( در نتیجه این حمله ما دچار بیماری یا عفونت می شویم).
· ماکروفاژها عمل تمیز کردن را بوسیله مصرف و هضم میلین صدمه دیده انجام می دهند.
· اولیگوها سلولهایی که میتوانند میلین جدید تولید کنند کم یا کلا ناپدید می شوند.
· استرو سایتها مقدار و اندازه اشان زیاد و بزرگ میشود که تشکیل بافت ضخیم و متراکمی را با سلولهای دیگر در همان ناحیه میدهند .
این فرایند منجر به ایجاد بافت قویی دور آکسونها میشود که شبیه به زخم یا سوختگی است.
این زخم به پلاک مشهور است این نواحی بافت ضخیم که بوسیله آستروسایتها ایجاد شده اند در آزمایشهای MRI بصورت لکه های سفید در مغز نشان داده میشوند.
تغییر در اندازه – تعداد و محل پلاکها تعیین کننده نوع و شدت علائم بیماری است همچنان که نموداری دیداری برای پزشک برای اندازه گیری میزان پیشرفت بیماری است.
پلاکها ممکن است یک آکسون یا چندین آکسون را در بر بگیرند.
آنها در اندازه های متفاوت از سر یک سوزن تا یک اینچ طول اندازه دارند.
از آنجائیکه پلاکها انباشته یا تعدادشان افزایش می یابد کارکرد سیستم اعصاب مرکزی به مرور بدتر می شود.
جالب اینکه پلاکها گاهی اوقات بطور گسترده ای در مغز و ستون فقرات پخش میشوند که مشکل خاصی را بوجود نمی آورند دوکلمه multiple sclerosis نیز از همین جا اقتباس شده است در واقع ریشه در کشف پلاکها دارد.
multiple یعنی متعدد و sclerosis یعنی زخم و جراحت.
بیاد داشته باشید که تورم همیشه باعث ایجاد ضایعه در میلین و تشکیل پلاک نمی شود.
برخی از آنها بدون ایجاد ضایعه ای بطور کامل بهبود می یابند.
چه عاملی به سلولها دستور میدهد تشکیل پلاک بدهند هنوز ناشناخته است.
چه چیزی مانع تشکیل پلاک در سایر موارد میشود نیز هنوز یک راز است.
سلولهای Th-2 ظاهر شده و از خود سیتوکینهای ضد تورم یا anti-inflammatory Cytokines را آزاد میکنند که شاید یکی از دلایل توقف ضایعه و جراحت باشد.
نورم فقط در مراحل ابتدایی SPMS رخ میدهد و بعدا دژنراسیون (رو به انحطاط گذاردن) اولیه باعث تخریب میلین و آکسون میشود.
در این زمان apoptosis رخ میدهد و سلولها بسادگی میمیرند .
مورد اخیر در خصوص یکی از انواع ام اس پیشرفته صدق میکند.
داروهای رایج در بیماری ام اس داروهای نام برده شده در زیر داروهای رایجی است که برای تخفیف بیماری ام اس در دنیا بکار میرود اینکه کدام دارو برای چه کسانی مناسب است بطور کامل در حیطه نظر پزشک متخصص معالج شماست لذا قصد من از ترجمه این متن که از سایت انجمن ام اس آمریکا دریافت کردم آشنا کردن بیماران با انواع این داروها و افزایش آگاهی و دانش آنهاست نهایتا اینکه به هیچ وجه اینکار جنبه تبلیغاتی نداشته و منظور توصیه هیچ دارویی نیست0 نوانترون نوانترون دارویی است که برای درمان ام اس پیشرونده (حاد) ثانویه – عود کننده پیشرونده - یا ام اس عود کننده فروکش کننده که به مرور بدتر میشود.
بکار میرود 0 این دارو برای درمان ام اس پیشرونده اولیه بکار برده نمی شود.
اشخاصی که از نوانترون استفاده میکنند عود بیماری کمتری را خواهند داشت و بمدت بیشتری میتوانند تحرک داشته باشند0 نوانترون بوسیله سرم در رگ دست تزریق میشود و هر سه ماه یکبار تزریق صورت میگیرد برای مدت دو تا سه سال یعنی 8 تا 12 دوز اگر چه با توجه به وضعیت بیمار تعداد دوزها میتواند تغییر کند0 عمده تاثیرات جانبی نوانترون شدید نیستند و بطور عادی بوسیله پزشک درمان میشوند , شایع ترین تاثیر جانبی نوانترون در بیماران ام اس تهوع – نازکی مو – از دست دادن دوره های قاعده گی – عفونت ادرار و زخم دهان می باشد .
تهوع اغلب شدید نبوده و ظرف 24 ساعت نیز برطرف می شود.
تعداد کمی از بیماران مورد معالجه قرار گرفته با نوانترون دچار مشکلات قلبی شدند .
در صورتی که در نفس کشیدن دچار مشکل هستید – پاها و زانوهایتان دچار تورم شده اند یا ضربان قلبتان نامرتب و شدید شده است به پزشکتان مراجعه کنید.
این مشکلات بیشتر در افرادی روی میدهد که بیش از 12 دوز از نوانترون را مصرف کرده اند ( اغلب بیش از 140 mg / m2 ) نوانترون باعث میشود تعداد سلولهای گلوبول سفید کاهش یابد که خطر ابتلا به عفونت را در بیماران افزایش میدهد.
البته بیشترین میزان ریسک مربوط به اولین ماه تزریق می باشد بعلاوه نوانترون منجر به کاهش پلاکت بیمار میشود که خطر خون ریزی را افزایش میدهد0 تحت شرایط زیر بفوریت با پزشک خود تماس بگیرید: در صورتی که پس از تزریق دچار طب شدید در صورتی که دچار سرما و خنکی بیش از حد شدید در صورتیکه احساس گلو درد - سرفه – درد همراه ادرار – ادرار زیاد ( بیش از همیشه ) یا در صورت مشاهده خون ریزی غیر عادی یا کبود شدگی غیر عادی.
نوانترون به رنگ آبی تیره است بنا براین ممکن است رنگ ادرار شما را برای چند روز پس از تزریق تغییر دهد همچنین سفیدی چشم نیز ممکن است برای چند روز متمایل به رنگ آبی شود0 آونکس آونکس نوعی اینترفرون بتا می باشد.
اینترفرونها پروتئینی هستند که بطور طبیعی در بدن تولید میشوند تا با عفونتهای ویروسی در بدن مبارزه کنند ضمنا به تنظیم سیستم ایمنی کمک میکنند.
آونکس از گروه مشابه اسید آمینه است که, مشابه بلوکهای پروتئین ساخته شده بوسیله بدن هستند.
تصور میشود ام اس بیماریی است که در آن سیستم ایمنی بدن علیه میلین (عایق پوشاننده فیبرهای عصب) واکنش نشان میدهد و آنرا تخریب میکند.
اعتقاد بر این است که آونکس واکنش سیستم ایمنی بدن را تنظیم کرده باعث کاهش حمله علیه میلین میشود0 با آونکس داروی بیشتری وارد جریان خون میشود و بمدت طولانی تری نیز باقی می ماند زیرا این دارو در عضله تزریق میگردد.
این یکی از دلایلی است که باعث شده تا این دارو هفته ای یکبار تزریق شود.
سایر درمانها برای ام اس بصورت تزریق زیر پوستی هستند و بایستی روزانه یا یکروز در میان تزریق شوند.
برخلاف تزریقهای زیر پوستی تزریقهای عضلانی بندرت منجر به ناراحتی و واکنش های ناخوشایند می شوند.
مزیت دیگر آونکس این است که تمام آنچه را که برای تزریق نیاز دارید در یک بسته در اختیار شما قرار میدهند.
بیشتر افراد می توانند خود را با این دارو تطبیق دهند اما مشابه تمام داروهای مربوط به ام اس , این دارو نیز تاثیر جانبی دارد که شایعترین آن حالت شبیه به سرماخوردگی – درد عضلانی – طب و لرز است البته برخی آثار دیگر نیز دیده شده است که از لحاظ آماری با گروه کنترل تفاوتی ندارند سر درد (آونکس 67% - داروی خنثی 57%) درد (آونکس 24% - داروی خنثی 20%) ضعف عضلات (آونکس 21% - داروی خنثی 13%) این علائم غالبا بعد از یکروز از میان میروند.
راههای زیادی برای کنترل علائم حالت سرماخوردگی وجود دارد مانند خوردن انواع مسکن چند ساعت قبل و بعد از تزریق0 برای افراد مبتلا به افسردگی و اختلالات ناگهانی در استفاده از آونکس دقت زیادی باید صورت گیرد.
آونکس نباید بوسیله زنان باردار استفاده شود.
افراد مبتلا به بیماری قلبی بعد از استفاده از آونکس همواره باید تحت نظر باشند.
در طی درمان با آونکس آزمایشهای شیمیایی خون و هماتولوژی بطور مرتب پیشنهاد میشود.
بتاسرون بتاسرون (اینترفرون بتا – 1 ب ) ساخته شده از پروتئین خشک , استریل و تصفیه شده , بوسیله تکنیکهای نوترکیب DNA ایجاد و برای تزریق آماده شده است.
اینترفرون بتا-1 ب بوسیله تخمیر باکتری یایی Escherichia coil که دارای خصوصیت ژنتیکی پلاسمین مهندسی شده و حاوی ژن انسانی interferon beta ser17 است.
ژن محلی از فیبروبلاست انسانی بدست آمده و بگونه ای اصلاح شده تا جایگزین اسید امینه طبیعی برای پس ماند سیستئین در position 17 شود.
اینترفرون بتا 1 b یک پروتئین کاملا تصفیه شده است که 165 واحد اسید آمینه داشته با وزن مولوکولی تقریبی 18500 دالتون.
و شامل زنجیره کربوهیدراتها که بطور طبیعی در مواد یافت میشود نیست.
بتاسرون برای استفاده بیمارانی که زمین گیر نیستند مناسب است بیماران ام اس از نوع عود کننده فروکش یابنده جهت کاهش تعداد عود بیماری .
ام اس عود کننده فروکش یابنده وجه مشخصه آن حملات مداوم بیماری است که به همراه آنها اختلال سیستم اعصاب با بهبودی کامل یا ناقص وجود دارد.
اثربخشی بتاسرون در ام اس از نوع حاد مورد ارزیابی قرار نگرفته است.
بتاسرون برای مصرف بیمارانی که سابقه حساسیت شدید به اینترفرون بتا طبیعی یا نو ترکیب , آلبیومین انسانی USP , یا سایر اجزاء فرمولاسیون دارند صلاح نیست.
واکنش پوستی در ناحیه تزریق بتاسرون معمول است که از آنها میتوان: قرمزی ناحیه تزریق – درد و تورم – تغییر رنگ پوست را نام برد اما علائمی که کمتر مشاهده شده است عبارتند از : مردگی بافت در ناحیه تزریق ( پوست ترک خورده و بافتها دچار تخریب میشوند).
بایستی هر بار محل تزریق را تغییر داد بگونه ای که در زیر توضیح داده شده است یا طبق دستور پزشک.
در محلی که پوست سفت یا قرمز و یا نرم شده تزریق را انجام ندهید .
در صورتیکه پوست ترک خورد یا دچار آماس شده آب انداخت قبل از تزریق بعدی بتاسرون بفوریت به پزشک خود مراجعه کنید.
علائم شبیه علائم سرماخوردگی نیز معمول است که شامل طب – سرما – عرق کردن – بی رمقی و درد عضلات می باشد.
تزریق بتاسرون در شب باعث تاثیر گذاری کمتر این علائم است.
افسردگی شامل تلاش برای خودکشی در برخی بیماران گزارش شده است درصورتیکه چنین احساسی داشتید بلافاصله با پزشک خود تماس بگیرید0 ربیف ربیف ( اینترفرون بتا-1 a ) بوسیله فرآیند تکنولوژی زیستی که آن را شبیه اینترفرون بتا 1 طبیعی که در بدن یافت میشود ساخته می شود.
اینترفرونها پروتئین هایی هستند که بطور طبیعی در بدن بوجود می آیند و دارای پروتئین ضد ویروس هستند که به هدایت سیستم ایمنی کمک میکند.
آنها به سلولهای دفاعی بدن برای مبارزه با بیماریها و کاهش تورم (در سیستم مرکزی اعصاب) کمک میکنند.
کارکرد ربیف کمک به سیستم ایمنی است تا به میلین ها حمله نکند, میلین ماده محافظ پوشاننده اعصاب است .
ربیف برای بیماری ام اس از نوع عود کننده درمان محسوب نمی شود اما بوضوح نشان داده است که مراحل بیماری را کند میکند.
ضمن اینکه به کاهش تورم و صدمه به میلین و اعصاب سیستم مرکزی عصبی کمک میکند.
ربیف بصورت زیر جلدی و هفته ای سه مرتبه تزریق میشود.
برخی اثرات جانبی رایج عبارتند از علائم شبیه سرما خوردگی (طب – درد عضله ها و سر درد) واکنش پوستی در ناحیه ای که تزریق صورت گرفته است.
این علائم جانبی را میتوان بوسیله خوردن مسکن قبل از تزریق یا قرار دادن کیسه یخ در محل تزریق قبل و بعد از تزریق , ماساژ آرام محل تزریق و تغییر محل تزریق در هر نوبت , کم کرد.
سایر علائم جانبی عبارتند از درد شکم – افسردگی – تغییر کارکرد کبد و بوجود آمدن مشکلات خون.
تیزانیدین tizanidine نام تجاری: پاتانول زانافلکسpatanol Zanaflex (Elan/Athena Neurosiences ) مورد استفاده: مدیریت و بسامان کردن افزایش سفتی عضله ها و انقباض عضلانی متناوب و شدید.
Tizanidine اولین درمان جدید خوراکی طی بیست سال گذشته ( بعد از بکلوفن) است که برای کنترل و بسامان کردن افزایش سفتی عضلات همراه با انقباض عضلانی ناشی از ام اس یا جراحت ستون فقرات ساخته شده است0 اگر چه تحقیقات جاری در خصوص مدیریت ام اس و اختلالات عروق مغزی(CVDs ) روی رویکردی متمرکز شده است که روی سیستم ایمنی تاثیر میگذارد همینطور اینکه این دارو میتواند از سلسله وقایع مربوط به کم خونی موضعی مغزی جلوگیری کند , درمان داروئی - انقباض عضلانی – اختلال در ادرار – درد و افسردگی از موارد کلیدی استفاده از این دارو هستند زیرا داروها اغلب تاثیر فوری داشته که به بیماران در غلبه بر ناتوانائیهایشان کمک میکنند.
Tizanidine در تلاش برای یافتن دارویی برای درمان انقباض عضلانی ساخته شد.
کارکرد این دارو چگونه است؟
Tizanidine یک داروی agonist Alpha2-adrenergic سریع الاثر است; این دارو بوسیله افزایش بازدارنگی پیش سیناپسی نرون حرکتی انقباض عضلانی را کاهش میدهد.
بیشترین تاثیرات این دارو روی مسیرهای چند سیناپس است و نتیجه کلی آن هم هدایت نرونهای مهره ای آسیب دیده منتقل کننده های تحریکاتی مانند اسید آمینه و استقرار همزمان تسهیلاتی مسیرهای مهره ای است ( آنهاییکه حرکت عضله ها را افزون میکنند)0 سبکهای بالینی در یک بررسی جامع نتایج مطالعات کلینیکی روی Tizanidine و مقایسه آن با مطالعات انجام گرفته روی بکلوفن یا دیازپام در بیماران مبتلا به ام اس و بیماران CVDs میزانی از قابلیت مقایسه را نشان داد و نشان داد بیمارانی که از این دارو استفاده کرده اند میزان انقباض عضلانی کمتری داشته اند.
Tizanidine باید در دوزهای 8 میلیگرم داده شود از آنجائیکه دوز پائین تر در آزمایشهای کلینیکی موثر نبوده است .
بدلیل تاثیرات جانبی بالقوه از روی احتیاط برای شروع بهتر است با دوز 4 میلیگرم شروع و به مرور آنرا افزایش داد تا به مقدار مورد نظر و اثرات استفاده از دارو دست یافت.
دوز بعدی به فاصله 6 تا 8 ساعت میتواند باشد تا حداکثر 3 دوز در 24 ساعت .
حداکثر کل مصرف روزانه نباید بیش از 36 میلی گرم باشد .
مانند داروی clonidin داروی Tizanidine میتواند موجب کاهش فشار (بخصوص فشار خون) شود.
در یک مطالعه دو سوم بیماران مورد معالجه قرار گرفته با یک دوز 8 میلی گرمی دچار افت 20% در سیستولیک یا دیاسیستولیک فشار خون شدند اگر چه این اثر همیشه همراه با بی هوشی نبود.
کاهش فشار میتواند بوسیله تغییر آرام عیار دوز به حداقل برسد.
Tizanidine بایستی با دقت و احتیاط همراه سایر داروهای ضد فشار استفاده شود.
آثار جانبی گزارش شده عبارتند از : خشکی دهان(49%) خواب آلودگی (48%) خستگی/ بی رمقی(41%) و سرگیجه (16%) .
amantidine (Amantidine (a-MAN-ta-deen یک ضد ویروس است و برای جلوگیری با درمان عفونت ناشی از آنفولانزا ( نوع A ) بکار برده میشود این دارو میتواند به تنهایی یا همراه با سایر داروهای ضد آنفلوانزا مصرف شود.
آمانتادین روی سرما خوردگی و سایر انواع آن تاثیری ندارد همینطور روی سایر عفونتهای ویروسی موثر نیست.
آمانتادین همچنین یک داروی ضد اختلال در هماهنگی عصبی نیز هست و برای درمان بیماری پارکینگسون بکار میرود که گاهی فلج پیری یا فلج لرزشی نامیده میشود.
این دارو میتواند به تنهایی یا همراه سایر داروها به بیماران پارکینگسون داده شود.
بوسیله بهبود کنترل عضله و کاهش سفتی عضلات .
این دارو انجام حرکات بطور عادی را برای بیماران ممکن کرده علائم بیماری را تخفیف میدهد.
آمانتادین همچنین در درمان سفتی و لرزشی ناشی از مصرف دارو ها بکار برده میشود داروهایی که برای درمان های اعصاب و روان و شرایط تهییج روانی بکار برده میشوند0 از آمانتادین برای شرایط دیگر بر اساس نظر پزشک نیز استفاده میشود.
موارد احتیاطی که در حین مصرف این دارو باید مد نظر قرار گیرد نوشیدن مشروبات الکلی در حین استفاده از این دارو آثار جانبی این دارو را افزایش میدهد این آثار عبارتند از: مشکلات گردش خون – سرگیجه – منگی – غش – مغشوش شدن.
بنابراین زمانیکه که از داروی آمانتادین استفاده میکنید هرگز مشروبات الکلی مصرف نکنید.
این دارو در برخی میتواند باعث سرگیجه – منگی یا دید بلوری و یا مشکل در پیدا کردن تمرکز شود.
قبل از انجام هر کاری که احتیاج به دقت و توجه دارد مثل رانندگی از واکنش این دارو روی خودتان مطمئن شوید تا از بوجود آوردن خطر برای خود یا دیگران پرهیز کرده باشید.
اگر واکنشهای فوق الذکر خیلی دردسر ساز بودند به پزشک خود مراجعه کنید.
بلند شدن ناگهانی از خواب یا از یک موقعیت نشسته بطور ناگهانی برخواستن شدت این علائم را افزون میکند به آرامی از خواب برخواستن و یا از یک موقعیت نشسته به آرامی بلند شدن میتواند در تخفیف علائم پیش گفته موثر باشد.
در صورتیکه پس از مصرف این دارو احساس افسردگی و میل به خودکشی در شما پیدا شد با پزشک خود بفوریت تماس بگیرید.
آمانتادین میتواند باعث خشکی دهان بینی و گلو شود برای برطرف کردن موقت خشکی دهان میتوانید از آدامس استفاده کنید یا یک تکه یخ در دهان بگذارید در هر حال در صورتیکه خشکی دهان بیش از دوهفته طول کشید به پزشک یا دندان پزشکتان مراجعه نمایید.
تداوم خشکی دهان امکان بوجود آمدن بیماریهای دندان مثل پوسیدگی دندان – بیماری لثه و عفونتهای قارچی را افزایش میدهد.
این دارو میتواند منجر به ایجاد لکه وخالهای تور مانند به رنگ قرمز ارغوانی روی پوست شود.
این مشکل بیشتر برای زنها در قسمت پا و ساق پا معمولا پس از مصرف مداوم دارو برای بیش از یکماه رخ میدهد و مادامیکه از دارو استفاده میکنید این لکه ها وجود خواهند داشت اما پس از قطع دارو بعد از 2 تا 12 هفته این لکه ها محو میگردند .
درصورتیکه در این مورد سئوالی دارید آنرا با دکترتان مطرح کنید0 برای بیمارانی که آمانتادین را برای بیماری پارکینگسون استفاده میکنند یا مشکلات حرکتی که بعلت مصرف داروهای خاصی برای درمان مشکلات اعصاب روحی روانی و شرایط تهیج بوجود آمده اند.
بیماران پارکینگسون باید توجه داشته باشند که نباید بیش از حد فعالیت کنند از آنجاییکه پس از مصرف دارو شرایط آنها بهتر شده و بدن فعالیتش آسان تر صورت میپذیرد .
در اینحال آنچه امکان وقوع زیادی دارد بوجود آمدن جراحت ناشی از افتادن بیمار است.
افزایش فعالیت بایستی به مرور باشد تا به بدن زمان لازم برای تنظیم تغییرات در حفظ تعادل – گردش خون و هماهنگی داده شود0 برخی بیماران ممکن است حس کنند این دارو بعد از چند ماه استفاده اثر خود را روی آنها از دست داده است.
در صورتیکه چنین حسی داشتید با دکتر خود مطرح نمایید دکتر شما ممکن است نسبت به تغییر دوز یا قطع موقت دارو اقدام نماید.
آثار جانبی این دارو همراه با آثار مورد نیاز یک دارو آثار ناخواسته نیز وجود دارد اگر چه تمام این آثار ممکن است در یک بیمار بوجود نیاید و در صورت بروز این آثار نیز ممکن است برای رفع آنها به درمان نیاز باشد.
درصورت مشاهده هر یک از آثار زیر بفوریت به پزشک خود مراجعه نمایید: علائمی که شایع نیستند بلوری شدن دید – پریشانی ( بخصوص در بیماران مسن) – اشکال در تخلیه ادرار ( بخصوص در بیماران مسن) – غش – دچار توهم شدن(دیدن.
شنیدن یا احساس کردن چیزی که وجود ندارد) – تورم دستها .
پاها یا پایین ساق پا.
علائم نادر تشنج – کاهش دید یا هر نوع تغییر در بینایی – مشکل در هماهنگی قسمتهای مختلف بدن – طب – لرز – گلو درد – افزایش فشار خون – افزایش تحرکات بدن – تحریک و تورم چشم – از دست دادن حافظه – افسردگی روحی – تندخو شدن شدید و تغییر روحیه – جوش پوست – مبهم صحبت کردن – فکر خودکشی یا اقدام به خودکشی – کوتاه شدن تنفس بدون اینکه توضیحی برای آن داشته باشید0 سایر آثار جانبی که رخ میدهد معمولا کم اهمیت بوده و نیازی به مراقبت دارویی ندارد.
این آثار به مرور که دارو را مصرف میکنید بدن خودش را با دارو تطبیق داده و آثار مربوطه از بین میروند به هر صورت اگر علائم زیر بعد از مدتی از بین نرفته و باعث ناراحتی شدند با پزشک خود تماس بگیرید: آثاری که بیشتر رایج هستند: سراسیمگی و آشفتگی – تشویش و دل واپسی – عصبانی و متشنج بودن – اشکال در تمرکز پیدا کردن – گیجی یا منگی – سر درد – کج خلقی – از دست دادن اشتها – تهوع – پیدا شدن لکه قرمز ارغوانی رنگ روی پوست – اشکال در خوابیدن یا خواب آشفته دیدن.
آثاری که کمتر رایج بوده یا نادر هستند: یبوست – کاهش میل جنسی – اسهال – خواب آلودگی – خشکی دهان بینی و گلو – احساس غلط خوب بودن – سر درد – استفراغ کردن – خستگی غیر عادی یا ضعف.
سایر آثار جانبی که در بالا ذکر نشده است ممکن است برای یک بیمار رخ دهد در اینصورت با پزشک خود تماس بگیرید.
بکلوفن baclofen (Baclofen (BAK – loe – fen برای شل کردن عضله های معینی در بدن بکار میرود.
این دارو باعث رهایی از گرفتگی عصله ها – انقباض عضله – سفت شدن عضله که بوسیله مشکلات پزشکی مثل ام اس یا جراحت های ستون فقرات بوجود می آید میشود.بکلوفن این مشکلات را درمان نمیکند اما سایر درمانها را ممکن میکند مثل درمان بوسیله حرکات نرمشی و یا اینکه کمک میکند تا موقعیت بیمار بهتر شود.
بکلوفن روی سیستم مرکزی اعصاب (CNS ) عمل کرده تا باعث سست کردن و شل نمودن عضله ها شود.
عمل بکلوفن روی سیستم مرکزی اعصاب همچنین میتواند منجر به بروز برخی آثار جانبی گردد.
بکلوفن ضمنا برای موقعیتهای دیگر به تشخیص پزشک بکار میرود.
ملاحظاتی که ضمن استفاده از دارو باید مد نظر باشد مصرف دارو را بطور ناگهانی قطع نکنید.
آثار ناخواسته در صورت قطع ناگهانی دارو ممکن است بروز نماید.
قبل از قطع دارو با پزشک خود در مورد نحوه کم کردن آرام آرام دارو تا قطع کامل آن مشورت کنید.
این دارو به اثرات الکل و سایر آرام بخشها میافزاید(داروهایی که سیستم اعصاب را کند میکنند احتمالا منجر به خواب آلودگی میشوند) برخی مثالهای آرام بخش سیستم مرکزی اعصاب (CNS) عبارتند از : antihistamin ها یا داروی طب یونجه – سایر آلرژیها یا سرماخوردگیها – tranquilizer ها یا داروهای خواب آور – داروهای نسخه ای برای درد یا narcotic ها – barbiturate ها – دارو برای حمله ناگهانی بیماری – سایر داروهای شل کننده عضله ها – یا داروهای بیهوشی و بی حسی مانند برخی از مواد بیحس کننده برای دندان .
در زمان مصرف بکلوفن قبل از استفاده از هر کدام از داروهای پیش گفته با پزشک خود مشورت کنید.
این دارو میتواند باعث خواب آلودگی – گیجی – مشکلات در دیدن – نا آزموده (دست و پا چلفت) بنظر آمدن یا بی ثبات و لرزان بودن بشود.
قبل از رانندگی با اتومبیل یا انجام هرگونه کار خطرناک از اثر دارو روی خود مطمئن شوید.
مطمئن شوید که هماهنگی خوبی دارید و بخوبی میتوانید ببینید.
برای بیماران مبتلا به دیابت این دارو میتواند منجر به افزایش قند خون شما شود .
در صورتیکه تغییری در نتایج آزمایش قند خون یا قند در ادرار شدید و اگر سئوالی در این مورد دارید به پزشکتان مراجعه کنید.
آثار جانبی این دارو همراه با آثار مورد نظر یک دارو آثار ناخواسته نیز وجود دارد.
اگر چه همه این علائم رخ نمی دهد و در صورت بروز نیز میتوان با داروهای دیگر این علائم را از بین برد.
در صورت مشاهده هر کدام از علائم زیر به دکتر خود مراجعه کنید: علائم کمتر شایع یا نادر ادرار خونین یا تیره – درد در سینه – غش – گرفتار اوهام و خیالات شدن ( دیدن یا شنیدن چیزهایی که واقعیت ندارند) – افسردگی روحی یا دیگر تغییرات حالت – وزوز کردن یا زنگ زدن گوشها – خارش پوست پیدا کردن علائم مصرف خارج از اندازه دید بلوری یا دوتایی دیدن – تشنج (حمله ناگهانی) ضعف عضلات (بطور شدید) – کوتاهی تنفس یا کم شدن غیر عادی تنفس و مشکل در نفس کشیدن – استفراغ سایر آثار جانبی که ممکن است رخ دهد و احتیاج به مراقبت دارویی ندارند.
آین آثار در طی درمان زمانیکه بدن به دارو عادت کرد از بین میروند.
به هر حال با پزشک خود در صورت تداوم این علائم و ناراحت کننده بودنشان مشورت کنید.
علائم بیشتر شایع منگی و گیجی – خواب آلودگی – تهوع – ضعف غیر عادی بخصوص ضعف عضلات علائم کمتر شایع درد ناحیه شکم – نا آزمودگی – عدم ثبات – لرزش یا سایر مشکلات با کنترل عضله – یبوست – اسهال – دفع ادرا همراه با درد یا اشکال در دفع ادرار – حس خطای خوب بودن – تکرر ادرار و ناتوانی در کنترل ادرار – سر درد – از دست دادن اشتها – کاهش فشار خون – درد مفاصل و عضله – بی حسی و مور مور شدن در دست و پاها - افزایش ضربان قلب – مشکلات جنسی در مردان – مبهم صحبت کردن و اشکال در تکلم – بسته شدن بینی – آماس زانو ها – اشکال در خوابیدن – هیجان غیر عادی – خستگی غیر عادی – افزایش وزن.
برخی از آثار جانبی زمانی رخ میدهند که دارو را قطع کنید بخصوص درصورتیکه قطع دارو ناگهانی باشد.
درصورتیکه با هر یک از علائم زیر مواجه شدید با پزشک خود تماس بگیرید: حمله ناگهانی – دچار توهم شدن – افزایش گرفتگی عضلات – انقباض عضلات یا سفت شدگی – تغییر روحی و حالتی – بطور غیر عادی عصبی بودن و ارام نداشتن.