دانلود مقاله فیزیولوژی و متابولیسم ورزش

ورزشهای فیزیکی نیازمند عکس العمل های فیزیولوژیکی متناسب هستند این عکس العملها مرتبط با کاروکرد بین دو دسته از سیستم ها می باشند.

یک دسته سیستمهای مسئول در افزایش انرژی متابولیسم و فراهم کننده اکسیژن و اجزاء فرعی دیگر برای انقباض ماهیچه های اسکلتی و نقل و انتقال محصولات زائد متابولیکی و گرما می باشد و دسته دیگر حفظ کننده حالت سیال و الکترولیت می باشند.

برای فهم مکانیزم پتانسیل که کدام تغذیه می تواند روی اجزاء تمرینهای ورزشی تأثیر بگذارد آگاهی به مسئولیت سیستمهای ذکر شده مهم می باشد.

توضیح این سیستمها به صورت جزء به جزء خارج از هدف این بخش می باشد.

با اینحال این بخش قصد دارد برخی از جنبه های مهم فیزیولوژیکی و متابولیکی واکنشها در ورزش را مشخص کند.

2-2- ماهیچه های اسکلتی:
ماهیچه های اسکلتی %45 جرم کل بدن را تشکیل می دهند.

این ماهیچه بافت مسئول تولید نیروی مورد نیاز برای تحرک مفصلها در طول ورزش می باشد.

فاکتورهای تأثیرگذار روی توانایی ماهیچه ها در تولید این نیرو شامل سطح مقطع کل و نوع بافت و تعداد واحدهای حرکتی فعال بسامد پرتاب نورونهای حرکتی، طول ماهیچه و سرعت انقباض آن می باشد.

زنجیزه رویدادهایی که در انقباض ماهیچه موثر است به صورت زیر خلاصه شده است:
1- فعالیت غشای حرکتی و برانگیختگی آلفای نورون حرکتی
2- ورود تکانه الکتریکی در نقطه اتصال اعصاب و عضلات عصبی
3- انتشار عمل بالقوه ماهیچه ها در طول Sarcolemma
4- برانگیختگی جفت یونهای انقباض
a: انتقال برانگیختگی در لوله های کوچک t
b: آزاد کردن کلسیم از شبکه های Sarcoplasmic
c: تأثیر کلسیم روی actin myfi lament
5- تشکیل پیوند Actin~myosin و رشد کششی
6- جذب دوبار کلسیم توسط شبکه های Sarcoplasmic و آزاد شدن ماهیچه ها
انرژی شیمیایی مورد نیاز برای اینکه ماهیچه های اسکلتی بتوانند کارهای مکانیکی را به عهده بگیرند، توسط هیدولیز (ATP) (نوکلئوزیدی به فرمول و تری فسفات) فراهم می شود.

کاتالیزور این واکنش my osion ATP ase می باشد.

تا زمانی که ذخیره های ATP درون ماهیچه ها نسبتاً کوچک هستند(تقریباً mmol/kg 5 (ww) راههای دیگر متابولیکی برای سنتز دوباره ATP مورد نیاز برای حفظ حالت انقباض مسئول هستند.

این راههای انرژی در شکل 2-1 خلاصه شده اند.

Cp یک ترکیب شیمیایی با انرژی بالا می باشد که در مقادیر زیادی ذخیره می شود.(تقریباً mmol/kg20) که در داخل ماهیچه های اسکلتی قرار دارد.

در طول فعالیت شدید Cp به سرعت تجزیه می شود و انرژی مورد نیاز برای سنتز دوباره ATP را فراهم می کند.

علاوه بر این ATP می تواند از ADP نیز بدست آید.

که در این واکنش (تبدیل ADP به ATP) adeny late kinose کاتالیزور می باشد.

این واکنشها از سیستمی هستند که آلاکتیک یا فسفازن نامیده می شود.

دیگر سیستمهای بی هوازی انرژی سیستم اسید لاکتیک و سیستم بی هوازی گلیکولیسیس می باشد.

در سیستم بی هوازی گلیکولیسیس واحدهای گلوگز در وهله اول از ذخیره های گلوگژن داخل ماهیجه حاصل می شوند.

سپس این واحدها به اسید لاکتیک تجزیه می شوند.

این سیستمهای انرژی بی هوازی بیشتر در طول فعالیتهایی با مدت کم اما شدید فعال می شوند.

در طول تمرین طولانی، سیستم اروبیکی فراهم کننده غالب انرژی مورد نیاز برای انقباض ماهیچه ها می باشد عمده اکسیدکننده ها کربوهیدراتها و لیپیدها می باشند.

یکی از جنبه های فیزیولوژی ماهیچه ها که در طی سالهای اهمیت بسیار زیاد پیدا کرده است، ارتباط بالقوه بین بافت تشکیل دهنده ماهیچه ها و انجام تمرینهای ورزشی می باشد.

ماهیچه های اسکلتی انسان ترکیب دو نوع بافت اصلی می باشند:
1- تیک آرام (ST)
2- تیک سریع (FT)
FT به نوبه خود به دو دسته FTb, FTa تقسیم می شوند این تقسیم بندی بر پایه تفاوت بالقوه آنها در گلیکولیتیک و اکسید کردن می باشد انواع بافت ها در انقباض متمایز هستند.

و معمولاً نحوه شیمیایی اکسیداسیون آنها برای myosin ATP ase متمایز می باشد.

بافتهای ST در وهله اول به متابولیسم اکسیداسیون متکی هستند این بافتها مویرگهای فراوانی دارند و ضد خستگی می باشند.

تعجبی ندارد که آنها برای تمرینهای طولانی اما با شدت کم مناسب هستند.

بر عکس بافت های FT گلیوکولیتیک بیشتری دارند (FTb>FTa) و ظرفیت اکسید شدن پائین تر (FTb>FTa) و آنها بیشتر قابلیت کوفتگی و خستگی دارند.

این بافت ها بیشتر برای تمرینهای شدید مناسب هستند.

در طول یک تمرین فزاینده بافتهای ST در قسمتی که تمرین شدت کمتری دارد شرکت دارند و به محض اینکه شدت تمرین افزایش پیدا می کند، جذب بافتهای ST و شمار بافت های FT افزایش می یابد.

الگوی عمومی جذب بافتهای ماهیچه ای در طول تمرین در انسانهایی که از گلیکوژن مشخص جهت کاهش الگوها به عنوان شاخص درگیری بافت استفاده می کنند دائمی می باشد.

در طول فعالیت طولانی بافت های ST با قائل شدن حقوق امتیازی نیروی تازه می گیرند.

اگر چه ممکن است بافتهای FTa نیز در مراحل بعدی درگیر شوند.

با بالارفتن شدت فعالیت بافت های FT نیز نیرو می گیرند.

بنابراین در طول فعالیت با حداکثر بازده تمام انواع بافت ها درگیر می شوند (Vollestad & Blom 1985) این الگوهای جذب نیرو به خاطر علاقه به ارتباط بین ترکیب بافت های ماهیچه ای و انجام فعالیت در ورزشکاران آموزش دیده ناشی می شود.

حقیقتاً ورزشکاران نخبه استقامتی دارای درصد بالای بافت های ماهیچه ای ST (%90-70) می باشند، در حالی که ورزشکاران دو سرعت و ورزشکاران قدرتی نسبتاً دارای بافت های FT بیشتر می باشند.

(Costil et al 1975) ترکیب بافت ماهیچه ها بستگی به دو فاکتور دارد یکی فاکتور ژنتیکی و دیگری تغییرات ناشی از تمرین های ورزشی می باشد.

3-2- متابولیسم تمرین در طول یک تمرین فعال با شدت زیاد مانند: مسابقه سرعت تجزیه CP, ATP و همچنین تجزیه گلیکوژن به اسید لاکتیک منبع های اصلی انرژی می باشند.

این واکنش دهنده های بنیادی در طول تمرینهای ایستا هم مهم می باشند.

شخصاً بالاتر از MCV(30-40%) زمانی که افزایش فشار درون ماهیچه ای سبب کاهش جریان خون می شود.

در نتیجه باعث کاهش انتقال اکسیژن و واکنش دهنده های بنیادی که در انقباض ماهیچه های اسکلتی شرکت دارند می شود.

فعالسازی تجزیه فسفازن و گلیکوژن ماهیچه ها با شروع فعالت اتفاق می افتد.

اگر چه ظرفیت تولید ATP برای سیستم گلیکولیتیک از سیستم فسفاژن بیشتر است، انرژی تولیدی آن کمتر است در مقایسه با به همین دلیل وقتی که سطح cp با افزایش فعالیت کاهش می یابد، سرعت نقل و انتقال بی هوازی نمی تواند مستمر بماند (نمودار 2-2) و این کمک می کند به کاسته شدن از مدتی که به عنوان بازده در طول فعالیت مشاهده می شود.

در حین فعالیت طولانی متابولیسم اکسیداسیون کربوهیدراتها و لیپیدها بخش اعظمی از ATP مورد نیاز برای انقباض ماهیچه ها را تهیه می کند.

اگر چه اکسیداسیون آمیواسید در دامنه محدودی اتفاق می افتد.

کربوهیدراتها و لیپیدها مهمترین واکنش دهنده های اکسید کننده می باشند.

نسبت همکاری کربوهیدراتها و لیپیدها تحت تأثیر شدت و زمان فعالیت، رژیم قبلی وجود واکنش دهنده های بنیادی وضع تمرین فاکتورهای محیط زیستی قرار دارد.

گلیکوژن ماهیچه واکنش دهنده بنیادی مهم در طول فعالیت شدید یا زمان کم و فعالیت طولانی می باشد.

آهنگ بهره برداری در طول قسمت اولیه فعالیت سرعت بیشتری دارد و به شدت فعالیت مربوط می باشد.

(Vollestal et al.

1984, Volletatd 1992) .

با ادامه پیدا کردن فعالیت گلیکوژن ماهیچه کاهش می یابد و گلوگز خون به عنوان یک سوخت کربوهیدراتی مستمر می شوند میزان جذب گلوگز با افزایش شدت فعالیت و همچنین زمان انجام آن افزایش می یابد.

راههای فعالیت متابولیکی مسئول متابولیسم گلوگز و انتقال بهتر گلوگز ناشی از جریان خون ماهیجه های اسکلتی می باشد.

(Hargreaves 2000).

افزایش میزان جذب گلوگز در ماهیچه ها همزمان با افزایش گلوگز تولیدی کبد به گونه ای است که سطح گلوگز خون معمولاً در همان سطح گلوگز به هنگام استراحت باقی می ماند یا نسبتاً مقداری زیاد می شود.

گلیگوژن سازی کبد قسمت اعظم گلوگز تولیدی کبد را فراهم می کند.

در طول مراحل بعدی فعالیت طولانی، زمانی که سطح گلوکژن کبد پائین می آید گلوکوژن سازی یک منبع مهم گلوگز می باشد.

تحت چنین شرایطی گلوگز تولیدی کبد ممکن است، جذب گلوگز در ماهیچه را عقب بیندازد که این عمل منجر به hypoglyramia می شود.

خستگی در حین فعالیت طولانی بیشتر اوقات خستگی بوقوع می پیوندد اما همیشگی نسبت این خستگی با کاهش گلیکوژن و یا hypoglycaemia ارتباط دارد.

(Hargreves 1999).

به این ترتیب توجهات قابل ملاحظه ای روی تغذیه توسط کربوهیدراتها و نحوه انجام فعالیت متمرکز شده است و ورزشکاران به داشتن رژیم غذایی سرشار از کربوهیدراتها قبل و بعد و حین فعالیت تشویق می شوند (Hargreves 1999) مدارک زیادی وجود دارد که نشان می دهد لاستیک حاصل از انقباض و عدم فعالیت ماهیچه یک اکسید کننده مهم و صورت اولیه گلیکوژنیک و همچنین یک واسطه متابولیکی ارزشمند می باشد به جای اینکه صرفاً یک محصول بیهوده حاصل از گلیکوژن سازی بی هوازی باشد.

انقباض ماهیچه های اسکلتی همچنین باعث آزاد شدن انرژی از اکسیداسیون B (بتای FFA) می باشد.

(FFA که از لیپیدسازی بافت چربی حاصل می شود) سطح پلاسمای FFA معمولاً بعد از گذشت 2 الی 4 ساعت از فعالیت به حداکثر خود می رسد.

در چنین زمانی پلاسمای FFA واکنش دهنده اصلی برای ماهیچه می باشد.

میزان جذب و بهره وری FFA توسط ماهیچه تا اندازه ای توسط تراکم FFA شریانی و توانایی ماهیچه در اکسیدکردن FFA مشخص می شود.

افزایش حضور و بهره وری پلاسما ممکن است سبب کاهش تکیه بر گلیکوژن و گلوگز خون شود و همچنین این افزایش علاقه به استراتژی هایی برای اکسیداسیون بهتر FFA را سبب می شود.

(به عنوان مثال رژیم های پر چربی، بلع کافئین و لیپید و فرآورده های کارنتین) اگر چه نتیجه ها در نوشته ها مبهم باقی می ماند.

باید توجه شود که عمده سازگاری متابولیکی در تمرین استقامتی افزایش ظرفیت برای اکسیداوسیون لیپیدها می باشد.

تری گلیسیریدهای ماهیچه هم می تواند برای انقباض ماهیچه مصرف شوند و تصور می شود که آنها در ابتدای فعالیت و همچنین در طول ان زمانی که به علت شدت فعالیت فراهم FFA از بافت چربی متوقف می شود.

(Coyle 1995) نیز مصرف می شوند.

در طول فعالیت شدید اکسیداسیون میتوکندری FFA که از بافت چربی و تری گلیسرید ماهیچه استخراج می شود و همچنین اکسیداسیون کربوهیدراتها کاهش می یابد، اکثراً گلیکوژن در ماهیچه ها مهمترین (اصلی ترین) سوخت می باشد.

همان طور که پیش تر ذکر شد آمینواسیدها و بخصوص آمینواسیدهای چندشاخه ای زنجیره ای می توانند در طول فعالیت طولانی اکسید شوند کمک حاصل از آمینواسیدها هنگامی که ذخایر کربوهیدراتها پائین می باشد، بهتر می شود.

که این مسأله بخصوص برای ورزشکارانی که تمرینهای سنگین انجام می دهند و می خواهند فشار زیادی بر ذخایر کربوهیدراتی خود وارد کنند صادق می باشد.

و همچنین برای ورزشکارانی که رژیم غذایی آنها بر پایه پروتئین می باشد نیز صدق می کند.

4-2- سیستم انتقال اکسیژن افزایش متابولیسم اکسیداسیون در طول فعالیت سنگی به میزان کفایت انتقال اکسیژن به ماهیچه فعال دارد.

و همچنین این افزایش به ظرفیت کاربردی عروق قلبی و دستگاه تنفسی نیز وابسته می باشد.

مورد قبول ترین روش پرورش اندام در ایروبیک آن است که حداکثر میزان جذب اکسیژن را برای ما فراهم کند.

در طی سالها علاقه قابل ملاحظه ای به مشخص کننده های فیزیولوژیکی (VO2max) وجود داشته است.

دستگاه عروق قلبی سه کارکرد در طول فعالیت به عهده دارد: 1- افزایش اکسیژن منتقل شده برای انقباض اسکلتی و ماهیچه قلبی 2- انتقال گرما به سطح پوست برای آسان کردن از دست دادن گرما به صورت تبخیر 3- حفظ حد وسط فشار خون مربوط به شریان برای اینکه از جریان مغز مراقبت شود.

اتساع عروق ماهیچه های اسکلتی به علت آزاد شدن یون H+ و K+ و لالتیت و نوکلئوزیدی به فرمول از ماهیچه فعال می باشد.

یک فرضیه اخیر پیشنهاد می کند که ماده به فرمول که از اتصال های عصبی آزاد شود سبب hy perpolarisatron در طول لایه درونی سلول و اتساع شریانی در شبکه سرخرگها می شود.

علاوه بر این منافع نقش بالقوه ایندولیم استخراج شده از (NO) نقش واسطه گر با نتایج متضاد را برعهده دارد.

علی رغم افزایش مقاومت عروقی ماهیچه های اسکلتی (MAP) حد وسط فشارشریانی حفظ می شود علت این است که بازده قلبی افزایش می یابد (افزایش در سرعت و میزان ضربان قلب) و عروق در بستر شریانهای ماهیچه های احشایی و کلیه ای و ماهیچه های غیرفعال انقباض پیدا می کند.

جریان خون پوستی برای پراکنده کردن گرما افزایش می یابد اگر چه این افزایش هدف موافق با انقباض عروق در تمرینهای شدید می باشد.

ماهیچه فعال نیز ممکن است هدف موافق با انقباض عروق به منظور حفظ MAP به هنگام حداکثر شدن بازده قلب باشد افزایش تهویه ریوی برای حفظ اکسیژن دهی و دفع دی اکسید کربن شریانها که حاصل از اکسیداسیون متابولیسم ماهیچه در حال انقباض است، ضروری می باشد.

در طول فعالیت فزاینده، هواسازی نیز متناسب با افزایش مصرف اکسیژن و تولید دی اکسید کربن افزایش می یابد.

به هر جهت در فعالیت شدید به نقطه ای می رسیم که تهویه به صورت ناگهانی افزایش می یابد.

این افزایش ناگهانی بیشتر اوقات به آستانه هوازی یا بی هوازی تلقی می شود و به علت انگیزش دریافت کننده های شیمیایی به وسیله افزایش دی اکسید کربن می باشد: دی اکسید کربنی که ناشی از میانگیری بی کربنات اسید لاکتیک تولید شده توسط انقباض ماهیچه می باشد.

در اینجا بحث قابل ملاحظه ای در نوشته های مربوط به مکانیزم تولید لاکتیک در طول فعالیت و ارتباط بین تهویه زیاد در انباشتگی لاکتیت خون می باشد.

(Brooks 1986, Wasseman et al.

1986) واکنشهای تهویه ای به فعالیت با شمار فاکتورهای عصبی و خلقی تنظیم می شود.

این فاکتورها شامل جریان دی اکسید کربن در رید، کاهش فعالیت عصبی در مغز پسین، افزایش دمای بدن تغییر درجریانهای H+ و K+ و سطح آدرنالین و فیدبک دریافت کننده های شیمیایی ماهیچه می باشد.

توانایی ماهیچه در مصرف اکسیژن در فرآیند متابولیسم و توانایی های آن در عروق قلبی و دستگاه تنفسی برای انتقال اکسیژن به میتوکندری ماهیچه با Vo2max منعکس می شود.

مقدار Vo2max از 30 تا 40 ml/kg/min در ورزشکار استقامتی آموزش دیده افزایش می یابد.

این چنین مقدار زیادی منعکس کننده ترکیبی استعداد ژنتیکی و تمرین فیزیکی شدید می باشد.

اندازه گیری Vo2max در ارزیابی ورزشکار استقامتی مفید می باشد و اندازه گیری Vo2max تا آستانه تهویه یک پیش بینی کننده قوی در اجرای فعالیت استقامتی می باشد.(نمودار 4-2) در فاکتورهای فیزیولوژیکی در Vo2max با توافق عمومی معقول محدود می کند منافع بیشتری وجود دارد که فراهم اکسیژن برای ماهیچه مهمترین فاکتور محدود کننده را به وجود می آورد.

احتمال دارد که تمام اجزاء دستگاه انتقال اکسیژن در مشخص کردن Vo2max نقش داشته باشند.

استراتژی هایی مانند بر آمیختن خون برای افزایش توده سلولهای قرمز خون و هموگلوبین شریانها طراحی شده اند به همین دلیل ظرفیت حمل اکسیژن از جانب ورزشکاران استقامتی مورد توجه زیادی واقع شده است.

علاوه بر این چون آهن از اجزای مهم هموگلوبین و میوگلوبین و یاخته ها می باشد.

وضعیت آهن در ورزشکاران استقامتی اهمیت زیادی دارد.

5-2- تنظیم حرارت و تعادل سیال حرارت حاصل از سوخت و ساز که در طول فعالیت تولید می شود.

باید برای اجتناب از گر گرفتگی پراکنده در طول فعالیت در هوای آزاد %75 از دست دادن این گرما با تبخیر حاصل می شود.

حدوداً 580 کیلوکالری با تبخیر هر لیتر عرق تلف می شود.

سرعت عرق کردن می تواند 1 تا 2 لیتر در ساعت حین فعالیت طولانی باشد و حتی در شرایط سخت با دوره های کوتاه مدت ممکن است به 2 الی 3 لیتر در ساعت برسد.

انتقال گرما به سطح پوست توسط اتساع عروق پوستی بدست می آید گفته می شود، کاهش در حجم خون مرکزی نتیجه کاهش در ضربان قلب به همراه افزایش در سرعت قلب در طول فعالیت طولانی و فعالیت در گرما می باشد.

علاوه بر این، این امکان وجود دارد که جریان خون به ماهیچه فعال به علت تعارض مربوط به گردش خون کاهش یابد.

این تعارض با هیپوولیمیا (hyporlimia) که نتیجه از دست دادن جریان در اثر عرق کردن می باشد: تشدید می شود.

دمای مرکزی در سطح بالاتری تثبیت می شود که به شدت فعالیت بستگی دارد به هر چهت اگر سرعت تولید گرما حفظ شود و یا در از دست دادن گرما به علت شرایط دشوار محیطی اخلال ایجاد شود گرمازدگی می تواند ایجاد شود.

گرمازدگی فقط انجام فعالیت را مختل نمی کند بلکه می تواند به صورت بالقوه حیات را هم تهدید کند.

فعالیت در گرما همچنین با تسریع گلیکوژن سازی ماهیچه و کبد و تراکم لاکتیت خون ارتباط دارد.

اگر چه کاهش (CHO) به عنوان فاکتور موثر در خستگی زودرس به هنگام گرما گمان نمی شود.

میزان بیشتر استفاده از کربوهیدراتها در طول فعالیت در گرما برای ورزشکاری که به طور منظم در گرما تمرین داشته است به طور ضمین تأثیر تغذیه ای دارد.

به منظور کمتر کردن ریسک گرمازدگی، ورزشکاران به عادت کردن به آب و هوای گرم و آشامیدن مایعات در طول فعالیت تشویق می شوند.

سازش با محیط در یک قسمت می تواند توسط قرار گرفتن در معرض گرما در طول فعالیت تأمین می شود به هر جهت حداکثر بهره از فعالیت در گرما بدست می آید.

فیزیولوژی سازش با آب و هوا به این صورت می باشد که: حجم پلاسما افزایش پیدا می کند، سرعت قلب و دمای بدن طول فعالیت کاهش پیدا می کند.

حجم عرق رقیق در آغاز عرق کردن افزایش می یابد و گلوکوژن سازی کاهش می یابد.

(Febbrio et al 1994) از پیش خنک سازی در دمای پائین تری ناشی می شود و تحمل بهتری در طول فعالیت در گرما به وجود می آورد.

آشامیدن مایعات در طول فعالیت افزایش میزان گرما و دمای بدن را ه در طول فعالیت طولانی مشاهده می شود، کاهش می دهد.

(Hamilton et al 1991) به نظر می رسد که این نتیجه از حجم بالای خون و اسمز پائین پلاسما در طول فعالیت بدست می آید.

حجم بالای خون و اسمز پائین پلاسما به وسیله تسهیل کردن جریان خون پوست و پراکنده شدن گرما این نتیجه را حاصل می کنند.

در مورد حجم و نسبت بهینه آبپوشی دوباره در طول فعالیت بحث و منازعه وجود دارد.

(Hargreaves 1994) تا زمانی که عرق تشکیل می شود.

جایگزینی آن توسط مایعات الزامی است، به هر جهت در حین فعالیت طولانی استفاده از کربوهیدرات و مقدار کمی الکترولیت پیشنهاد می شود.

تأثیر آشامیدن مایعات به نسبت حجم آنها ظاهر می شود.

(Coyle & Montain) بنابراین ورزشکاران باید به آشامیدن مایعات به مقداری که ریسک کم شدن وزن آنها را پائین بیاورد، تشویق شوند.

به هر جهت این کار بیشتر اوقات دشوار می باشد زیرا اولاً : مایعات به آسانی قابل دسترس نمی باشند.

ثانیاً: آشامیدن حجم زیادی مایع در معده و روده را به وجود می آورد.

اگر چه بدن مکانیزمی دارد که سطح آب و الکترولیت را در طول تمرین حذف می کند، اما آشامیدن مایعات در طول دوران بهبود برای آسان کردن آبپوشی پیشنهاد می شود.

محلولهایی که مقداری کربوهیدرات یا الکترولیت دارند نسبت آب خالص مزیت بیشتری دارند.

6-2- خستگی: خستگی به عنوان کاهش نیرو و یا کاهش ظرفیت تولید نیروی ماهیچه مشخص می شود.

محل استقرار خستگی سیستم عصبی مرکزی می باشد همچنین در قسمتهای جانبی مانند سارکولوما، لوله های t شکل و بافت مشبک سارکز پلاسمیک (SR) و myofilaments نیز ظاهر می شود.

زمانی که خستگی مرکزی رخ می دهد.

تمام توجه به مکانیزم قسمت های جانبی خستگی متمرکز می شود.

از دست دادن پتاسیم حاصل از انقباض ماهیچه در طول خستگی کاهش می یابد.

جریان پتاسین به خارج بیشتر در طول فعالیت کوتاه و شدید معلوم می شود.

این جریان به خاطر کاهش تحریک پذیری غشاء اسیدوز داخل سلولی حاصل می شود.

فعالیت شدید نیز با تراکم H+، ADP و فسفات غیر آلی ارتباط دارد.

اسیدوز از طریق شماری از مکانیزم ها با خستگی ارتباط دارد.

این مکانیزم ها شامل تنزل نیروی حداکثر کلسیم فعال و حساسیت کلسیم و کاهش actin-mysion و سرعت کوتاه شدن بافت ماهیچه و بازداری از تولید ADP می باشند.

بلع ترکیبات قلیایی خوراکی مانند بی کربنات برای حداقل کردن تأثیر اسیدوز به کار گرفته می شود.

و همچنین با افزایش شدت فعالیت نیز ارتباط دارد.

افزایش فسفات غیر آلی و ADP نیز ماهیچه ها را از تولید نیرو باز می دارد.

همچنین ممکن در حین خستگی نارسایی انگیزش انقباضی نیز به وجود آید.

مکانیزم های ممکن شامل کاهش کلسیم آزاد شده از SR و کاهش حساسیت کلسیم می باشند.

کاهش کلسیم آزاد شده از SR می تواند به علت کاهش حضور ATP در ناحیه آزاد شدن کلسیم باشد.

علاوه بر این کاهش جذب کلسیم و فعالیت کلسیم ATP ase در طول فعالیت شدید و فعالیت طولانی به وجود می آید.

تغییر در فراهم کردن انرژی می تواند یک فاکتور مهم خستگی در طول فعالیت باشد.

سطح ATP ماهیچه ها معمولاً 30 تا 50 درصد در فعالیت شدید و فعالیت طولانی به وجود می آید.

سطح ATP ماهیچه ها معمولاً 30 تا 50 درصد در فعالیت شدید کاهش می یابد در صورتی که سطح CP می تواند با شدت گرفتن فعالیت به طور کامل کاهش یابد.

و این می تواند به عنوان عاملی در کاهش بازده به هنگام خستگی به حساب آید.

رژیم غذایی سرشار از کراتین اقدامی بالقوه برای افزایش حضور CP در ماهیچه اسکلتی و اجرای فعالیت شدید می باشد.

در حین فعالیت طولانی گلیکوژن ماهیچه کاهش می یابد و این کاهش معمولاً با خستگی ارتباط دارد.

افزایش حضور کربوهیدراتها به وسیله ؟؟؟

ماهیچه از گلیگوژن و یا بلع کربوهیدراتها در طول فعالیت با اجرای بهتر سفالیت های استقامتی ارتباط دارد.

دیگر فاکتورهای دخیل در خستگی حاصل از فعالیت طولانی و فعالیت شدید شامل آب زدایی و گرما زدگی و کاهش SR و عمل میتوکندری(شاید به عنوان پیامد اکسیداسیون نادرست به علت افزایش رادیکال آزاد حاصل شده است) می باشد.

اگر چه در سالهای اخیر توجه زیادی به رابطه بالقو اجرای فعالیت استقامتی و آنتی اکسیدانهایی مانند ویتامین E,C متمرکز شده است.

با این صورت فایده های اروژنیک آنها باز هم مورد نیاز است.